Genome Biol :PTEN基因缺失觸發卵巢癌

2020-12-05 生物谷

2014年12月18日訊 /生物谷BIOON/ --英國癌症研究中心科學家都揭示名為PTEN基因的缺失會觸發某些形式的卵巢癌，即所謂的高分級漿液性卵巢癌，相關研究公布在Genome Biology雜誌上。

由英國癌症研究、劍橋研究所研究人員開展的一種革命性方法，即結合癌症樣本圖像與遺傳數據獲得了這項研究發現。他們證明確證PTEN的缺失是只在癌細胞常見，而在「正常」細胞中不常見。PTEN在健康細胞中作為制動機制，防止觸發細胞快速分裂並生成新副本的一系列事件的發生。該基因的缺失會移除此制動機制，會引發許多癌症類型的發展。

這一發現可能為新的治療方法鋪平道路，研究報告的作者Filipe Correia Martins博士說：很少有人知道這種形式的侵略性卵巢癌的背後遺傳缺陷，但我們的研究得出結論證明，PTEN是一個關鍵缺失基因。下一步是開發新方法能夠快速識別PTEN水平低腫瘤，使醫生可以挑選最好的治療方法。

在英國每年7000婦女診斷出患有卵巢癌，35％會存活至少10年。英國癌症研究所Nell Barrie說：我們迫切需要更好的治療卵巢癌的方式，這項研究給科學家和醫生一個更清晰的視野，是什麼推動這種形式的卵巢癌，並有助開發出新的治療方法。（生物谷Bioon.com）

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Combined image and genomic analysis of high-grade serous ovarian cancer reveals PTEN loss as a common driver event and prognostic classifier

Martins, F., et al.

Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide-ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function.

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