加州大學伯克利分校Helen Wills神經科學研究所，義大利理工學院的研究人員發現了cAMP和cGM之間的局部，長時程對應調控作用，這兩種信號通路相互拮抗，相互制約，共同調節著細胞的正常生理功能。這一研究成果公布在《科學》（Science）雜誌上。
領導這一研究的是著名的神經生物學家
蒲慕明教授，其現任中科院神經科學研究所所長，主要研究的方向包括神經環路的可塑性，從神經可塑性到大腦的發育。
環磷酸腺苷（cAMP）和環磷酸鳥苷（cGMP）是兩種重要的第二信使，cAMP和cGMP信使體系是由受體、環化酶，以及偶聯於兩者間的G蛋白組成的多種活性蛋白的傳遞系統。大多數多肽激素和胺類激素、神經遞質等第一信使都是通過這個體系傳遞信息的。當這些第一信使配體與相應受體結合後，誘發受體分子構象改變，G蛋白把受體與環化酶偶聯在一起，並控制該酶的活性，進而影響第二信使的生成。
之前的研究表明cAMP和cGMP能介導一些體外因素引起的拮抗細胞行為，比如離子通道，細胞容量調控，以及軸突引導。在這篇文章中，研究人員發現存在於海馬培養神經細胞中未分化的軸索中的局部cAMP和cGMP，能分別促進和抑制軸突的形成，而且在樹突形成過程中，這兩者也是起到相反的作用。
研究人員進一步利用FRET技術發現cAMP表達量的改變，能通過激活一些特異性磷酸二酯酶（phosphodiesterase）和蛋白激酶的活性，導致cGMP相反的變化，這些研究成果說明，cAMP和cGM的局部，長時程對應調控能合作確保一個軸突和多個樹突之間的協同生長。
神經調節維繫著人體生命活動，它的正常活動一刻也離不開cAMP和cGMP信使體系。這兩種信號通路相互拮抗，相互制約，共同調節著細胞的正常生理功能。兩者的平衡，是人體健康的保障；兩者的失衡，則導致疾病的發生。
蒲慕明研究組在過去幾個月裡獲得了許多重要的研究成果，他在2009年領導中科院神經科學研究所的研究人員在《細胞》（Cell）雜誌上的文章解析了神經元蛋白極性分布機制的研究成果。研究人員發現在接近胞體的軸突起始段（AIS）存在一個由肌動蛋白和Ankyrin G構成的分子篩，像濾網一樣限制了大分子蛋白在軸突和胞體之間的擴散，但允許某些依賴特定馬達蛋白轉運的膜蛋白通過。
進一步的研究發現，馬達蛋白驅動力的強弱，以及膜蛋白-馬達蛋白複合體運輸效能的高低，是膜蛋白能否通過AIS分子篩的決定條件。軸突膜蛋白轉運複合體VAMP2-KIF5的運輸效能較高，可以穿過分子篩從胞體轉運到軸突內，而樹突膜蛋白轉運複合體NR2B-KIF17和GluR2-KIF5的運輸效能較低，不能穿越這個胞漿屏障。這一新穎的機制，為研究神經元蛋白的極性分布提供了嶄新的角度，具有重要的理論意義。
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