缺血性心肌纖維化研究有進展

缺血性心臟病心肌特徵的CT掃描研究進展:心肌存活顯像

晚期碘增強CT（LIE-CT）與晚期釓增強MRI（LGE-MRI）有許多相似之處，後者是目前心肌梗死（MI）檢測和生存能力評估的臨床金標準。在心肌梗死的急性期，由於壞死心肌細胞膜破裂，造影劑體積增加。在較老的梗死灶中，壞死細胞被纖維化的、富含膠原的組織組成的瘢痕組織所取代，這也導致造影劑的體積增加。這可以通過延遲圖像採集上的超增強區域來實現。

磁共振延遲釓強化技術在非缺血性心肌病中的研究進展

②LGE陽性，以同一層面的正常心肌信號強度作為參照判斷心肌有無延遲強化。有研究認為，大於正常心肌信號強度的5個標準差為LGE陽性時，其評估纖維化程度最接近病理學改變。因此，定量和定性分析心肌纖維化具有重要臨床意義。部分研究顯示，HCM患者的LGE大多分布於右心室插入點區。

蛋白連連看,揭示激酶GSK3是心肌纖維化的關鍵靶點

心肌纖維化是HCM的一個特徵，被認為是導致快速心律失常和心力衰竭的主要因素，其特徵是心肌成纖維細胞過度增殖、肌成纖維細胞活化和纖維細胞外基質（ECM）蛋白沉積增加。靶向心肌纖維化是備受關注的治療幹預方式，然而，驅動纖維化進展的潛在分子信號機制仍然有待研究。

CVIA 述評|影像學新方法臨床應用及評估女性穩定性缺血性心臟病

新的影像診斷工具在女性缺血性心臟病診斷中具有更高的重要性。包括心臟計算機斷層血管造影、正電子發射斷層掃描和心臟磁共振成像，動脈粥樣硬化斑塊負擔、大血管和微血管相關缺血和心肌纖維化的評估。有效的診斷檢測將進一步識別高風險心血管不良事件的女性，而不過度檢測那些低風險的女性。

PNAS:抑制炎症阻斷心肌纖維化

心臟病發作後的組織損傷往往會最終導致心力衰竭，而加州大學Davis分校(UC Davis)的一項新研究，通過抑制一個促炎症的酶阻斷了上述組織損傷，此外研究人員還確定了其中的分子機制。文章發表在美國國家科學院院刊PNAS雜誌上。可溶性環氧化物水解酶sEH，是組織修復相關免疫應答中的關鍵成員，不過在心臟病發作後，這種酶往往會產生事與願違的影響。

心肌纖維化預測冠狀動脈疾病患者猝死風險

心肌纖維化預測冠狀動脈疾病患者猝死風險 2021-01-12 18:04 來源：澎湃新聞·澎湃號·湃客

組織纖維化

輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時，在靜息時也發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他症狀有乾咳、乏力。部分患者有杵狀指和發紺。肺組織纖維化的嚴重後果，導致正常肺組織結構改變，功能喪失。當大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導致氧不能進入血液。患者呼吸不暢，缺氧、酸中毒、喪失勞動力，嚴重者最後可致死亡。

心臟磁共振在左室心肌緻密化不全診斷及風險評估中的研究進展

本文現就CMR在LVNC中的應用及研究進展做一綜述。 1.延遲期強化提示心肌纖維化改變，因此CMR可反映心肌纖維化的範圍及程度。Nucifora等研究還發現，延遲期強化（LGE）的有無和範圍與臨床表現密切相關，同時LGE是LVEF減低的獨立相關因素。

Science Advances:微針介導的基因傳遞可治療缺血性心肌病

缺血性心肌病是指由於長期心肌缺血導致心肌局限性或瀰漫性纖維化，從而產生心臟收縮或舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的臨床症候群。目前，用於該疾病治療的主要方法是直接心肌注射藥物，由於其局限於針劑注射且藥物在心肌的滯留量較小，因此心肌修復效果甚微且存在給藥錯位的風險。

CT心肌灌注成像的研究進展

然而，SPECT的空間解析度有限，無法提供詳細的冠狀動脈解剖信息，並且存在輻射劑量較高的不足；MRI雖然對於顯示心肌血流灌注和心肌瘢痕/纖維化方面有獨特優勢，但掃描時間較長、同樣存在無法評價冠狀動脈解剖的限制。

2020ESC指南共識|心肌細胞老化與心臟保護

相關信號通路在心肌老化過程中會出現信號分子的缺陷或信號傳遞減弱;而另一方面，一些已經被熟悉的容易導致心肌惡化的信號通路，如糖化及促炎通路則會在老齡化過程中進一步增加表達。心肌老化過程的信號通路發生變化的原因及機制目前尚待闡明，同時這也是心肌衰老研究的熱點問題。

心肌缺血怎麼造成的

核心提示：相信大家對於心肌缺血肯定都不陌生，心肌缺血是近些年發病率比較高的一種疾病了，心肌缺血怎麼造成的，大家都不是很了解。對於家裡又老人的人來說，了解一些疾病知識還是有好處的。　　相信大家對於心肌缺血肯定都不陌生，心肌缺血是近些年發病率比較高的一種疾病了，心肌缺血怎麼造成的，大家都不是很了解。

心肌缺血的症狀有哪些?發現其中任何一個症狀都要注意

很多人都認為心肌缺血這類疾病都是中老年人才會得的，但現在年輕人由於長期熬夜、吸菸、喝酒造成其發病率逐年升高，30歲左右因心臟問題而死亡的人數越來越多。今天就來講一講心肌缺血是什麼，該怎樣預防。什麼是心肌缺血？

然而，CAS術後缺血性腦損傷併發症難以避免。研究顯示，CAS術後48h內，頭部MR擴散加權成像（DWI）顯示新發腦梗死病灶發生率高達30%～80%，30d卒中和死亡事件發生率為6.3%～15.9%。一項研究納入了雙側頸動脈狹窄患者，雙側同時或依次行CAS治療，一側為開環支架，另一側為閉環支架，結果顯示，不同支架類型的圍手術期缺血性腦損傷、卒中事件和遠期通暢率的差異均無統計學意義（均P＞0.05）。但有研究支持開環支架可增加發生栓塞的風險。

任駿團隊共同揭示線粒體泛素連接酶在缺血性心肌保護中的重要作用

Irisin是一種由心肌和骨骼肌分泌的細胞因子，最近的研究表明Irisin具有治療心血管疾病的潛力，其保護機制與內質網應激及線粒體功能調節密切相關。　　在該項研究中，研究人員發現在心肌缺血再灌注後，內質網應激顯著激活，線粒體電子傳遞鏈複合物減少及細胞凋亡增加。Irisin處理後心肌梗死面積減少，同時降低心肌細胞凋亡，心功能顯著改善。機制研究進一步揭示，Irisin通過線粒體泛素連接酶（MITOL）依賴的途徑調節內質網-線粒體相互作用，降低內質網應激與活性氧（ROS）生成，改善線粒體功能，減輕心肌細胞損傷。

再生醫學新方法治療缺血性心臟病取得臨床進展

中國科學院遺傳與發育生物學研究所戴建武再生醫學團隊與南京鼓樓醫院王東進教授團隊合作，開展了國際首個可注射膠原支架材料結合幹細胞移植治療缺血性心臟病的臨床研究。　　戴建武介紹，幹細胞具有自我更新和分化潛能以及強大的營養和分泌功能，幹細胞移植是心肌再生領域的研究熱點，但其治療效果仍存在爭議。一些研究表明幹細胞移植後容易擴散，很難在損傷部位定植存活，影響治療效果。因此，如何促進幹細胞在心肌損傷部位的定植是幹細胞治療需要解決的關鍵問題。

基於細胞外基質仿生工程心肌構建的研究進展

工程心肌：將支架聚合物與合適的種子細胞結合起來，構建類似於天然心肌的組織工程，可植入心臟受損區域，替換壞死心肌組織以修復心功能。構建工程心肌的3大基石是合適的支架、合適的種子細胞和合適的構建方法。背景：細胞外基質及其組成成分構成的貼片、粉末和水凝膠等材料已作為支架，與多種幹細胞及其衍生細胞一起被用於構建仿生工程心肌組織。目的：綜述基於細胞外基質的仿生工程心肌構建的研究進展。

組蛋白去乙醯化酶抑制劑的抗纖維化作用

研究顯示TSA可通過抑制STAT3磷酸化及核轉移阻斷相關信號途徑而減弱腎成纖維細胞增殖，起到抑制纖維化的作用。心力衰竭分為以左心泵血功能受損為特徵的收縮功能衰竭和心肌舒張充盈功能異常為特徵的舒張功能衰竭。在病理基礎上表現為心肌過度肥大及細胞外基質沉積，Ⅰ型、Ⅲ型膠原累積，間質纖維化，心室擴張及心室壁變薄。因此有學者認為心肌過度肥大是心肌纖維化的一種早期表現。

日本大阪大學發表使用來自iPS的心肌細胞片治療心力衰竭

日本大阪大學心血管外科最近召開了記者招待會，明確了預定在研究前半年進行的3例治療結束，進展順利。這項研究是以5年以內的實用化為目標而進行的，根據這個結果從明年6月開始進入後半階段的臨床試驗。研究的目標是在「缺血性心肌病」患者的心臟表面貼上由iPS細胞製成的心肌細胞片，改善虛弱的心臟功能。 2020年1月進行了第1例、9月進行了第2例、11月進行了第3例手術，所有患者都在約1個月後出院。據說三個人的經過都是「順利」。第3例手術26周後，由第三方效果安全評價委員會評價、驗證。之後，進入預定7例的下半場臨床試驗。

外泌體在缺血性腦卒中的研究進展

外泌體攜帶有DNA、RNA、蛋白質和脂質等。由於外泌體的微泡結構為其內在的小分子提供了一個安全穩定的環境，同時這些信號小分子利用循環系統在胞間信號交換發揮重要作用，這讓外泌體表現出一個成熟、穩定的信號傳輸系統。研究發現，外泌體中的mRNA和microRNA(miRNA)可從一個細胞轉移到另一個細胞中，並在新的細胞中發揮功能。因此，外泌體是理想的細胞間信息傳遞媒介。