目前治療肥胖主要是通過節食和減肥手術來限制卡路裡的攝入，通過體育鍛鍊和藥物治療來調節食慾和促進能量消耗，然而這些方法往往帶來一些不良後果。而且，很多人只是暫時的體重減輕，比如節食減肥的人，最終恢復到正常飲食後，體重又會馬上反彈回來，甚至比以前更重。最近經常有文章說腸道菌群和肥胖有關係，由此誕生了一個新的減肥流派：調節腸道菌群減肥。這個流派號稱不用節食、不用運動、只靠吃就能減肥！
媽呀！這不是所有在為減肥努力的人民的終極夢想嗎？
那這有沒有科學依據呢？我們來扒一扒這個說法的來龍去脈
這個說法引用的是上海交大趙立平教授在2012年的一篇學術報告表明：
他們研究了一個樣本，在23周內減重51.4公斤，注意是公斤！主要做了什麼事情呢？就是在這個人體內發現了陰溝腸桿菌B29，並佔到腸道菌群總量的35%，通過菌群幹預4周後消滅了這種菌，就成功減重了該患者，而且該患者的糖尿病、高血脂、高血壓全都恢復了正常水平。
那這個是不是個例呢？趙教授的團隊將這種病菌移植到其他志願者的腸道內，發現原來很瘦的人也會快速長胖，這就完美解釋了為什麼有的人吃那麼多還是瘦子，而有的人吃很少，運動量很大，還是胖。
美國JeffGordon實驗室，還有其他一些實驗室，有大量證據證明，無菌動物吃高熱量的飼料是不會肥胖的。
2018年三月趙教授在《科學》周刊發表一個用高膳食纖維幹預菌群來改善糖尿病的臨床研究的論文，論文裡清楚地表明通過3個月的膳食纖維幹預，處理組比對照組的體重降得多，血糖改善的快，血脂也下降得比較快。
膳食纖維人又不能利用，怎麼能改善糖尿病呢？為了驗證想法，趙教授團隊將幹預前和3個月改善了後的菌群移植到無菌動物裡，發現幹預前的菌群能讓小鼠血糖出現異常，幹預後的菌群小鼠血糖不但不出現異常，反而會改善，進一步證明了膳食纖維引起腸道菌群變化，這種變化對糖尿病和肥胖都是有因果關係的
轉化醫學大獎得主Christoph A. Thaiss於2018年11月23日發表在science上的得獎文章Microbiome dynamics in obesity（中文標題：肥胖中微生物組動態）指出：
關於肥胖最大的難題之一就是成功減肥後，肥胖個體的體重迅速回升，這種現象通常被稱為復發性肥胖。
作者之前在小鼠中的研究發現，即使宿主生物體恢復到正常體重後，一段時間的肥胖也會導致微生物組成的長期改變。微生物組的這種類似記憶的行為介導了之前肥胖的宿主加速體重恢復的易感性。
微生物組的體重調節作用是通過膳食黃酮類化合物的降解實現的，這種降解導致脂肪組織的代謝活性降低，能量消耗減少。當我們恢復類黃酮水平時，能量消耗正常化，體重恢復得到改善。
原文連結：Science| 深度解析腸道菌群與肥胖
這解釋為什麼減肥後很容易反彈。因為你的腸道菌群是有記憶的，很快種群會恢復，恢復後，你的身材還會慢慢恢復原樣。只有通過調整腸道菌群生長環境來調整腸道菌群結構，才能成功減肥不反彈。這是一個長期的過程。
國外的研究者還鑑定出 3 種導致肥胖的細菌，美其名曰「胖菌」———顫桿菌和梭菌屬 14a 簇及 4 簇。
如此大量科學研究表明，腸道菌群失調和肥胖之間確實有很大的關聯性，也就是說通過膳食纖維來改善腸道菌群生長環境，從而調節腸道菌群結構確實可以達到減肥的功效，那我們平時節食運動有沒有效果呢？看圖
為什麼說腸道菌群的作用會佔90%呢？我們更深一步地從原理上進行解析，有點過於專業，大家耐心看一下：
哺乳動物體內脂肪組織主要分為白色脂肪組織和褐色脂肪組織，其中白色脂肪組織主要通過甘油三酯的形式儲存能量，而褐色脂肪組織則是一種非常特化的產熱器官，能夠把能量直接以熱的形式散發出來。在解剖學上，褐色脂肪組織主要分布於肩胛間、腎周和腋窩等部位，在某些外源性刺激下，白色脂肪組織會發生褐變，比如寒冷刺激可以使白色脂肪組織褐變，通過產熱來應對寒冷環境的脅迫。 所以，增加能量消耗的一種可能方式是增強白色脂肪組織的褐變和褐色脂肪組織的產熱活性。
近15年來，大量研究表明腸道菌群是宿主代謝穩態和能量平衡的重要調節因子。腸道菌群的活動可以導致特定的細菌代謝物（短鏈脂肪酸）和結構組分（脂多糖和肽聚糖）的產生。這些物質在肥胖及其相關代謝性疾病的發生中具有重要作用。同時，腸道菌群也是調節褐色脂肪組織活性和白色脂肪組織褐變的重要內源性因子。
無菌小鼠和抗生素清除腸道菌群的小鼠證明腸道菌群參與調節褐色脂肪組織活性和白色脂肪組織褐變
無菌小鼠的盲腸變大，腸絨毛變薄，其從食物中獲取的能量顯著降低。無菌狀態下，宿主的能量代謝也發生了變化，表現為褐色脂肪組織活性相關的代謝產物增加，表明褐色脂肪組織中脂質分解代謝過度激活。因此，腸道菌群可以調節褐色脂肪組織的代謝。
使用抗生素清除小鼠腸道菌群可以促進皮下和內臟脂肪中白色脂肪組織褐變的發生，表現為褐色脂肪標誌物的表達增加，但是對褐色脂肪組織的活性沒有明顯影響。清除腸道菌群對白色脂肪組織的這種影響伴隨著糖耐量和胰島素敏感性的顯著改善以及脂肪量和脂肪細胞大小的顯著降低，在遺傳性肥胖和飲食誘導的肥胖小鼠中都是如此。通過菌群移植重建抗生素處理小鼠或無菌小鼠的腸道菌群，可以導致葡萄糖耐量降低、胰島素敏感性受損、白色脂肪量和脂肪細胞大小增加、褐變基因的表達減弱。因此，通過清除小鼠的腸道菌群可以促進白色脂肪組織褐變和減少肥胖。
清除腸道菌群導致的這些代謝改善是由皮下白色脂肪中嗜酸性粒細胞浸潤、2型細胞因子信號增強和替代性活化的M2巨噬細胞增加所介導的。小鼠在清除腸道菌群後，嗜酸性粒細胞產生的IL-4水平升高，導致替代性活化的M2巨噬細胞增加，而這些細胞參與褐色脂肪組織的活性和白色脂肪組織的褐變。具體來說，替代性活化的M2巨噬細胞導致酪氨酸羥化酶的表達增加，這是兒茶酚胺生物合成途徑的關鍵酶，從而導致去甲腎上腺素（兒茶酚胺類物質）的釋放增加，誘導白色脂肪組織中的脂質分解，刺激褐色脂肪組織中產熱基因的表達。
因此，腸道菌群可能通過調節褐色脂肪組織的代謝和白色脂肪組織的褐變，從而在健康以及肥胖和代謝性疾病中發揮作用。
所以經過鑑定，通過食品補充水溶性膳食纖維，以達到調節腸道菌群來減肥是有效的，但還是需要同時結合飲食機構的改變，以更快更有效的調節菌群結構。