剛地弓形蟲入侵細胞機制獲解

2020-11-25 科學網

剛地弓形蟲和其他寄生蟲採用特定蛋白，阻止宿主中免疫蛋白破壞在自身周圍包裹的保護膜，從而使自己不被宿主細胞殺死。（圖片來源：Wandy Beatty） 

 

美國華盛頓大學醫學院的研究人員近日通過研究，找到為何ROP18蛋白可讓寄生蟲中的危險種類——剛地弓形蟲（Toxoplasma gondii）存活於宿主細胞的原因。這項發現將進一步有助於找到對抗弓形蟲以及其他寄生蟲的方法。研究報告刊登在近期的《細胞—宿主與微生物》上。

 

據流行病學家估計，人類每四個人中就有一人感染弓形蟲，但通常只有免疫系統差的人才會因為感染弓形蟲而患上很嚴重的疾病。不過個別情況下，免疫系統正常的人也有可能因此患上嚴重的眼部疾病或中樞神經系統疾病，並造成女性所懷胎兒的先天性缺陷或死亡。

 

在這項最新研究中，科學家們發現當弓形蟲進入宿主細胞時，會生成一層保護膜包裹自身，使自己受細胞環境影響而不被殺死，ROP180的作用則是讓宿主細胞某些蛋白失效而無法破壞這層保護膜。

 

「如果我們能找到方法阻止ROP18以及寄生蟲的其他蛋白，那麼宿主細胞將在抗感染過程中佔有優勢。」論文第一作者Sarah Fentress表示。

 

研究人員進一步研究發現，ROP18的作用機制是通過和宿主細胞中一類與免疫有關的鳥苷酸酶（GTPase）相結合，使得後者失效，進而無法破壞弓形蟲周圍的保護膜。

 

「但也有例外，因為每個人的免疫鳥苷酸酶種類是不一樣的，」Fentress特別指出，「有這麼一組類似的免疫識別蛋白，我們稱其為鳥苷酸結合蛋白。現階段我們正用這種蛋白來進行測試，看ROP180是否也能用類似方式讓其失效」。

 

此外，導致瘧疾產生的瘧原蟲和弓形蟲屬同族寄生蟲，其入侵宿主細胞時同樣利用了保護膜。「瘧原蟲會分泌FIKK蛋白，而不是ROP18」，Fentress說，「它很有可能也是通過讓鳥苷酸酶或鳥苷酸酶結合蛋白失效而破壞細胞防禦機制的」。（科學網 張笑/編譯）

 

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