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Nat Commun:科學家們找到阿茲海默症的最早期大腦症狀
最近，來自Lund大學的研究者們首次發現了大腦最早的阿茲海默症症狀。這一發現對於未來的阿茲海默症研究以及早期診斷具有重要的意義。（圖片來源：public domain）在阿茲海默症發病過程中，大腦的變化主要是beta-澱粉樣蛋白質的囤積，這一現象往往在病徵出現前20年就開始發生。
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一個簡單的視力測試就能預測阿茲海默症?
一項針對阿茲海默症的試驗性的視力測試在今年7月正式啟動，它的第一個臨床試驗發表在雜誌Investigative Ophthalmology
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阿茲海默症會傳染嗎?
Prusiner）找到一些感染了海綿狀腦病的羊腦樣品，把其中的細菌、病毒和細胞組分都去掉之後，發現剩下的蛋白質仍然具有感染性。他認為這種蛋白就是該病的病原，並且將其命名為普裡朊蛋白，或者說朊病毒。朊病毒究竟厲害在何處呢？原來它跟神經細胞細胞膜上的某種蛋白具有完全相同的胺基酸序列，但二者的肽鏈摺疊方式，或者說空間結構不太一樣。
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阿茲海默症逐年高發,這4個新發現你應該知道
阿茲海默症（Alzheimer Disease，AD），也就是我們俗稱的老年痴呆症，是全球影響最廣的神經退行性疾病。據估計，目前全球有超過4000萬患者，到2050年，全世界受影響的人數將可能增加到驚人的1億。在中國，阿茲海默症患者就診率不到27%。公眾對該病的不了解，使許多患者喪失了早期發現、幹預的時機，當病情達到中重度時，終生無法治癒。
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Neurology:阿茲海默症相關基因影響兒童大腦的早期發育
導語：最新研究發現，與阿茲海默症發病相關的一種基因的突變能夠影響兒童的大腦發育，攜帶該突變基因的患者在三歲左右就會表現出大腦發育障礙以及認知能力受損的症狀
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治療阿茲海默症的新希望?
，常見於老年人，患者腦中出現大量β澱粉樣蛋白和Tau蛋白的異常堆積。近年來，圍繞阿茲海默症的成因和治療，學術界一直存在類似於「先有雞還是先有蛋」的爭論，即β澱粉樣蛋白的異常堆積究竟是阿茲海默症的誘因還是結果。儘管存在這樣的爭論，許多研究人員仍然在嘗試開發能夠阻止或者消除β澱粉樣蛋白異常堆積的藥物，試圖緩解阿茲海默症的症狀。來自韓國的研究人員對一種名為4-（2-羥基乙基）-1-哌嗪丙磺酸(EPPS)的小分子化合物進行了研究。
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患了阿爾茲海默症,我的大腦怎麼會變成這樣?!
阿爾茲海默症是認知症最常見的類型，約佔認知症患者總數的六成。左圖為正常人的大腦，右圖為患病大腦從圖中我們可以發現，與正常健康的大腦相比，阿爾茲海默症患者的大腦表現出大腦皮層極度收縮，腦室嚴重擴張和海馬體極度收縮的特徵。其原因在於老年痴呆症導致了在大腦皮層和特定皮層下區域的神經元和突觸喪失。神經元過度喪失，導致腦區明顯萎縮，主要影響腦區的顳葉、頂葉、額葉及扣帶回。一些腦幹上的核區也可能受到影響，比如藍核等。
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Nat Neurosci:大腦長期記憶形成新機制
> （圖片摘自www.sciencealert.com）2017年2月22日 生物谷BIOON/ --最近，科學家們發現了一種新的神經元細胞相互交流以調節學習以及長期記憶的方式事實上，這一種久未被發現的新的大腦運作機制能夠對我們理解大腦工作方式起到幫助作用，以及能夠幫我們進一步理解神經推行性疾病，例如阿茲海默症等的發病機制。人類的大腦中含有數千億個神經元細胞，每一個細胞與其它細胞之間都存在一萬個左右的突觸連接。而這些連接之間的信號強弱都取決於多種多樣的大腦工作機制，而這些機制則是長久以來科學家們試圖去解釋的。
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Sci Adv:科學家們找到阿茲海默症的新型診斷標誌物
阿茲海默症的診斷是一個十分棘手的問題，它也阻礙了個體化醫療與治療的發展。根據最近來自俄亥俄州立大學的一項研究，研究者們似乎找到了能夠準確預測患者患阿茲海默症的診斷方法。根據該文章的作者，來自俄亥俄州立大學的生物醫學工程學教授Mingjun Zhang的說法，他們首先發現了能夠精確診斷的生物標誌物：即在患者的脊髓液與血液中發生改變的蛋白質。
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阿茲海默症藥物要來了？
本周五FDA將就阿茲海默藥物aducanumab的上市審評召開會議。昨日，FDA在其官網上發布了此次會議材料。材料中，FDA對aducanumab展現出了積極態度，或許意味著該藥物最終將獲得FDA批准。
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焦慮:阿茲海默症的先兆?
阿爾茲海默症患者大腦的圖解。圖像來源：Wikipedia/public domain.阿爾茲海默症是一種神經退行性疾病，它會導致認知功能的衰退，使人失去日常生活自理能力。過去的研究表明，抑鬱和其他精神病學症狀也許是阿爾茲海默症在臨床前期的徵兆。在此期間，纖維狀澱粉樣蛋白和病理性tau的腦沉積物累積在患者的大腦中。這一過程可能發生在患者出現輕微的認知衰退十年之前。
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又有研究表明40赫茲閃爍光有助於治療阿爾茲海默症
據報導，照明研究中心（LRC）開展了一項新研究表明40赫茲紅光或有助於改善阿爾茲海默症患者的認知功能。這一項新研究表明，向健康年輕人睜開的眼睛照射40赫茲的紅光刺激可增強大腦伽馬振蕩（一種腦波，Gamma oscillations）。
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J Exp Med:大腦炎症反應的分子機制
、阿茲海默症、ALS以及其它重要的神經退行性疾病的主要症狀之一。根據他們發表在《Journal of Experimental Medicine》雜誌上的結果，研究者們找到了小鼠多發性硬化疾病中導致大腦炎症反應發生的關鍵分子，這一分子在患有該疾病的人類患者的大腦中表達量同樣很高。結果表明，這些炎性分子是未來進一步研究以及治療多發性硬化疾病的潛在靶點。
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再生密碼:NMN11000,讓阿爾茲海默症症狀減緩甚至從根源避免
【摘要】 阿爾茲海默症成為65歲以上老人發病率極高疾病阿爾茲海默症俗稱老年痴呆症,一種常見的神經退行性疾病,大多數患者都是在65歲以後發病。(圖片 阿爾茲海默症成為65歲以上老人發病率極高疾病阿爾茲海默症俗稱「老年痴呆症」,一種常見的神經退行性疾病,大多數患者都是在65歲以後發病。
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084期抑研報|海馬區神經炎症影響阿茲海默症模型的抑鬱樣行為
先前MDD相關的分子研究採用的是患者死後腦組織的整體勻漿，此方法埋沒了單個細胞類型內基因表達的變化。本研究針對單核轉錄組，探查了患有MDD（n = 17）的男性個體和健康對照組（n = 17）的背外側前額葉皮層約80,000個細胞核。研究鑑定出了26個細胞簇，其中有超過60％的簇之間存在基因表達的差異。
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重大發現,阿爾茲海默症竟與常見病毒感染有關!
」在此次研究中，小組將死於阿爾茲海默症的病患大腦與正常死亡的人的大腦樣本進行比較。根據基因提供的信息，研究小組在大腦樣本裡甄別出了好幾個不同種類的皰疹病毒（herpesviruses），而這些病毒在患阿爾茲海默症病人的大腦裡更常見。不僅如此，他們發現，在去世之前痴呆程度越是嚴重的患者大腦中，皰疹病毒的數量就越多。這很明顯暗示了病毒與腦神經疾病的發生密切相關。
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Nat Neurosci: 大腦星形細胞過度激活與阿爾茲海默症發生之間的聯繫
許多AD藥物的目標是消除β-澱粉樣蛋白（Aβ）或澱粉樣蛋白斑塊，它們會阻止突觸中的細胞間信號傳導。但是，即使去除了澱粉樣斑塊，一些AD患者仍然表現出神經變性和認知能力下降。相反，即使在很高的Aβ水平下，許多人也沒有神經退化和認知障礙的跡象。同樣，關於星形非神經元細胞（星形膠質細胞）為何從AD發病初期就發生形狀變化和功能變化，並在整個AD進展過程中以這種反應性狀態繼續存在的原因，目前還不清楚。
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2019年終盤點:阿爾茲海默症研究進展
阿爾茨海默氏病是一種不可逆的神經退行性疾病，會逐漸破壞大腦的記憶和思維能力。 阿爾茨海默氏病目前在美國被列為第六大死亡原因，但最近的估計表明，該病可能是老年人死亡的第三位原因，僅次於心臟病和癌症。阿爾茨海默病以Alois Alzheimer博士的名字命名。 1906年，Alzheimer博士注意到一名因精神疾病死亡的婦女的大腦組織發生了變化。
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大腦被「黑洞」一點點吞噬——阿爾茲海默症
如果，大腦被「黑洞」一點點吞噬，那會是什麼樣？你會逐漸失去大腦的全部功能，活著，但腦海中空無一物。阿爾茲海默症（Alzheimer's disease，AD），俗稱老年痴呆，便是導致大腦「空無一物」的元兇。它發病進程緩慢、隨時間不斷惡化且不可逆轉。