一心臟損傷會導致心臟結構的顯著改變，包括心臟擴大，纖維增生組織的過度形成和冠狀動脈血管的異常。雖然已經針對相關因素開展了針對性的治療幹預，但最終結果一直具有爭議。絕大多數的研究都已經調查研究清楚了損傷後六天的這些變化情況，然而，早期階段的重塑在損傷後的第七天已經開始了。新的研究表明了在心臟損傷後迅速發生的形態學改變，以及隨著治療策略的改進所帶來的啟示。
研究結果發表於十月份刊出的《美國病理學雜誌》（The American Journal of Pathology）。
該項研究首席研究員、德克薩斯州Temple A&M健康科學中心心血管病研究所Troy A.Baudino博士說：「我們分析並首次展示了病理性心臟損傷後形態學改變、細胞群和基因表達之間的相互作用和相互影響關係。我們研究的時間過程使得這些事件可以和另外的一種相互關聯起來，從而為未來的心臟病理學研究提供有價值的視角。」
研究人員藉助橫向主動脈縮窄（TAC）來誘導老鼠的心臟損傷。對照組老鼠實施手術解除主動脈縮窄做為比較。術後兩天他們開始評估急性心臟損傷模型，包括心臟肥大、膠原沉著、毛細血管密度和細胞群等方面的改變。
與對照組相比，損傷後的48小時內，左心室游離壁和室間隔顯著擴大，伴隨心臟重量和相對室壁厚度的增加。除了這種肥大的改變，TAC兩天後可以觀察到毛細血管密度的一個顯著下降。周細胞量增加，這是一種小學館內連接組織細胞，這種細胞數量的增加與毛細血管密度的下降有關，支持早期研究所表明的周細胞在穩定血管和最低限度重塑血管當中發揮作用。Baudino博士說：「周細胞的參與可能標誌著新的毛細血管形成和再血管化降解轉換時期。」
研究人員觀察到TAC後7天成纖維細胞和膠原增加，而這有助於損傷後2-7天間的心臟重量增加。Baudino博士說：「我們發現，這些變化與血管的再生長同時發生。這可能是需要成纖維細胞數量的增加來處理過多的細胞外物質，這是一個心臟變硬的過程，同時它也刺激毛細血管的生長來運送更多的氧和營養物質到擴大的心肌層。鑑於此，調控成纖維細胞可能會提供一個非常有利的治療途徑。」
Baudino博士表示，與TAC老鼠模型相比，人類對於像高血壓這樣的壓力負荷反應更平緩，同時可能相對來說是特定的時間重塑。他總結道：「未來的研究應該在一個臨床的背景下研究重塑事件。不過，對於研究在重塑過程中這些事件是如何相互協調的，以及在病理性重塑出現之前所可能採取的幹預措施的重要性來說，我們的結果還是提供了一個基礎性（的工作）。」(生物谷Bioon.com)
Pressure Overload Induces Early Morphological Changes in the Heart
Colby A. Souders , Thomas K. Borg Indroneal Banerjee , Troy A. Baudino
Cardiac hypertrophy, whether pathological or physiological, induces a variety of additional morphological and physiological changes in the heart, including altered contractility and hemodynamics. Events exacerbating these changes are documented during later stages of hypertrophy (usually termed pathological hypertrophy). Few studies document the morphological and physiological changes during early physiological hypertrophy. We define acute cardiac remodeling events in response to transverse aortic constriction (TAC), including temporal changes in hypertrophy, collagen deposition, capillary density, and the cell populations responsible for these changes. Cardiac hypertrophy induced by TAC in mice was detected 2 days after surgery (as measured by heart weight, myocyte width, and wall thickness) and peaked by day 7. Picrosirius staining revealed increased collagen deposition 7 days after TAC; immunostaining and flow cytometry indicated a concurrent increase in fibroblasts. The findings correlated with angiogenesis in TAC hearts; a decrease in capillary density was observed at day 2, with recovery to sham-surgery levels by day 7. Increased pericyte levels, which were observed 2 days after TAC, may mediate this angiogenic transition. Gene expression suggests a coordinated response in growth, extracellular matrix, and angiogenic factors to mediate the observed morphological changes. Our data demonstrate that morphological changes in response to cardiovascular injury occur rapidly, and the present findings allow correlation of specific events that facilitate these changes.