2015年1月12日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，來自曼徹斯特大學的研究人員通過研究揭示了一種調節腫瘤發展的蛋白的新角色，研究者在實驗室條件下研究發現，這種蛋白可以抑制肝癌腫瘤組織的生長，相關研究刊登於國際雜誌Cell Reports上。
為了開發出新型的抗癌療法，研究人員需要鑑別出可以有效控制腫瘤組織生長的靶向分子，兩種名為JNK和p38的分子都可以調節細胞的增殖及死亡。這項研究中研究人員通過研究闡明了被JNK和p38分子控制的蛋白ATF2在腫瘤發育過程中的新角色。
研究者Nic Jones教授表示，至今在科學界關於JNK和p38分子抑制或促進腫瘤生長上存在不一致的看法，因此本文中我們想去證實這兩種分子在癌症調節上的作用；我們對肝癌小鼠模型進行研究中闡明，ATF2可以抑制腫瘤的生長，而進一步研究發現該抑制過程依賴於JNK分子，隨後研究者檢測了ATF2控制的分子的作用，發現相比正常細胞而言，在一系列不同的人類腫瘤組織細胞中ATF2控制的分子的水平明顯下降了。
本文的研究結果顯示，ATF2的功能在腫瘤發生過程中是缺失的，這就表明，其對腫瘤的抑制角色或許並不僅僅局限於肝癌中。最後研究者Jones說道，通過研究我們發現，JNK和ATF2在腫瘤的抑制過程中扮演著重要作用，後期我們仍將深入研究來確定是什麼引發腫瘤組織中依賴ATF2的分子水平發生著改變，相關研究或為我們後期開發治療癌症的新型靶向療法提供幫助和希望。（生物谷Bioon.com）
本文系生物谷原創編譯整理，歡迎轉載！轉載請註明來源並附原文連結。謝謝！
JNK Suppresses Tumor Formation via a Gene-Expression Program Mediated by ATF2
Malgorzata Gozdecka7, Stephen Lyons7, Saki Kondo, Janet Taylor, Yaoyong Li, Jacek Walczynski, Gerald Thiel, Wolfgang Breitwieser, Nic Jones
JNK and p38 phosphorylate a diverse set of substrates and, consequently, can act in a context-dependent manner to either promote or inhibit tumor growth. Elucidating the functions of specific substrates of JNK and p38 is therefore critical for our understanding of these kinases in cancer. ATF2 is a phosphorylation-dependent transcription factor and substrate of both JNK and p38. Here, we show ATF2 suppresses tumor formation in an orthotopic model of liver cancer and cellular transformation in vitro. Furthermore, we find that suppression of tumorigenesis by JNK requires ATF2. We identify a transcriptional program activated by JNK via ATF2 and provide examples of JNK- and ATF2-dependent genes that block cellular transformation. Significantly, we also show that ATF2-dependent gene expression is frequently downregulated in human cancers, indicating that amelioration of JNK-ATF2-mediated suppression may be a common event during tumor development.