低顱壓症候群是什麼?

低顱壓症候群，是指各種原因導致的側臥位腰部蛛網膜下腔的腦脊液壓力在60mmhg以下，以體位性頭痛為特徵的臨床症候群，分為原發性和繼發性，臨床表現為：體位性頭痛、噁心、嘔吐，呈急性或亞急性起病，頭痛多位於額部或枕部，有的向頸部、背部放射，可伴有眩暈，精神障礙，復視、自主神經症狀，視覺障礙和聽覺障礙等，體位性頭痛為特徵性表現，即坐位或直立位15min內出現頭痛或頭痛加重，平臥30min 後改善或消失，正常情況下，人腦約1500g,懸浮在水中重48g,腦脊液對腦組織的襯墊下起著重要的作用，對外界的震動與衝擊起著機械緩衝作用，當腦脊液減少時，顱內壓降低，水墊作用減弱或消失，使得坐，立位時腦組織發生下沉，引起腦底部的硬腦膜，動脈，靜脈和神經被壓在高低不平的顱底骨上，使得痛覺敏感結構遭受刺激，同時位於斜坡的基地靜脈叢以及相關靜脈竇受壓，使得顱內靜脈回流受阻，靜脈壓和顱內壓突然升高，頭頂部的靜脈竇和顱內 其他結構受牽拉，當患者直立位時出現劇烈頭痛，而改為平臥或頭低位時，上述影響消失，症狀減輕或消失。

目前病因不清楚：下丘腦功能紊亂，脈絡叢血管舒縮功能失調，導致腦脊液生成減少，矢狀竇以及蛛網膜顆粒吸收腦脊液亢進，潛在的腦脊液瘻，脈絡叢鈣化，或與病毒感染、勞累、飲酒後使得脈絡叢功能暫時性障礙，腦脊液分泌減少有關，腦組織體積、腦脊液容積和顱內壓容量的總和是不變的常數，低顱壓時腦脊液容量減少，導致另外成分增加，而腦組織體積相對固定不變，因此顱內血容量增加，以靜脈系統的代償性擴張為主，因為軟腦膜的血管有血腦屏障，而硬腦膜沒有，所以靜脈系統的擴張只能表現在硬腦膜和靜脈竇上， 硬腦膜瀰漫性線性增厚是由於硬腦膜最內層缺乏膠原纖維，而富含硬腦膜邊界細胞，硬腦膜不參與血腦屏障，因此缺乏緊密連接硬腦膜內血管的擴張產生的壓力梯度，使得硬腦膜瀰漫性線性增厚，硬腦膜靜脈竇擴大，垂體增大及腦膜靜脈擴張，是繼發於腦脊液容量或壓力減小的一種容量代償現象，硬膜下積液是腦靜脈的充血擴張仍不能完全代償而出現硬腦膜下積液，以緩解腦脊液容量的減少，它的出現說明腦脊液的減少已到了比較嚴重的程度，腦脊液容量減少，顱內壓降低時，水墊作用減弱或消失，使得坐。立位時腦脊液發生下沉，移位，而表現為視交叉下移，額部腦組織下移等，低顱壓症候群可見側腦室，第三、四腦室、基底池和腦溝，裂的狹窄，硬膜下積液，硬膜下積血，蛛網膜下腔出血，下垂腦等，中腦導水管開口位置下移，小腦扁桃體下疝，腦幹腹側壓向斜坡，橋前池明顯狹窄，視神經交叉受牽拉而向下移位，鞍上池消失，腦垂體受壓，上述現象提示腦幹向下移位，統稱為下垂腦，腦移位可逆性，當症狀改善後腦移位可好轉或消失。

治療過程中，應該嚴格掌握脫水劑，臥床休息，平臥位，以改善腦脊液的循環，大量飲水，以鹽水為主，靜脈補液，低滲鹽水或生理鹽水，可增加腦脊液的生成，硬膜外注射補液，鹽皮質激素和糖皮質激素，應用地塞米松等藥物，目的是減輕腦脊液中細胞和蛋白滲出後所致的炎症反應，減少血管滲漏，一般經歷數天或數月以後症狀緩解，偶有復發，一般解除由於其他病因引起的低顱壓在解除原發病後症狀會很快緩解。