全球的神經系統疾病中，卒中的發病率和死亡率都處於領先水平。在發達國家，卒中是僅次於心血管疾病或癌症的第二或第三大死因。在歐洲，死亡率在瑞士達63.5/100000（1992年，男），而俄羅斯為273.4/100000（1991，女）。此外，卒中是僅次於阿爾茲海默病的導致痴呆的第二大病因。近年來，治療手段和神經影像學的進步已經改變了卒中患者的管理模式。通過靜脈溶栓，患者（尤其是後循環卒中）可獲得良好的臨床結局。
急性卒中通常指持續24小時以上的血管源性神經功能缺失症狀，可被分為2種主要類型：缺血型（佔80%-85%）和出血型（15%-20%）。近1/3缺血型卒中發生於椎-基底動脈系統。相較延髓和中腦，缺血性腦幹卒中更多見於腦橋。
血管解剖
在延髓水平，根據不同的血管支配可劃分為4個不同的區域。前內側組動脈源自脊髓前動脈末端和椎動脈顱內部分，前外側組動脈也源自脊髓前動脈末端和椎動脈顱內部分；外側組動脈源自小腦後下動脈，而後組動脈源自脊髓後動脈。
在腦橋水平，可分為3個區域，前內側部為腦橋穿動脈支配，源自基底動脈，貫穿於基底溝；前外側組動脈起源於小腦前下動脈，進入橋延溝；外側區域由腦橋外側穿支動脈供血，可直接起源於基底動脈，也可發自小腦前下動脈或小腦上動脈。
在中腦水平，可分為4個區域。前內側組動脈起源於大腦腳間窩的大腦後動脈。前外側組的中腦動脈起源於大腦後動脈或者脈絡膜前動脈的分支。外側組動脈起源於丘動脈（collicular artery）、脈絡膜動脈和小腦後動脈。後組動脈來源於小腦上丘動脈（superior cerebellar collicular artery）和脈絡膜後正中動脈。
大多數發生於腦橋和延髓水平的卒中邊界清楚，靠近旁中央，沿長軸分布。這一朝向反映了基底動脈和遠端椎動脈的旁正中穿通支的分布，其貫穿於腦幹，但從未跨過中線。外側部位於短旋支分布區，其梗死的發生率較旁正中少。在中腦水平，可見中線部位梗死，因涉及許多分支，導致病灶不僅僅局限於旁正中分布。
病因
椎動脈及其分支的閉塞常繼發於動脈夾層或者動脈粥樣硬化，導致延髓和小腦下部的梗死。
椎動脈夾層在年齡小於45歲的年輕腦幹梗死患者中越來越多見。與之相關的危險因素包括高血壓，肌纖維發育不良，外傷和脊柱推拿。
雙側遠端椎動脈閉塞後導致後循環的血流量降低，引起腦幹和小腦的缺血逐步惡化。基底動脈及其主要分支因血栓或者栓塞而導致的閉塞可以導致腦橋，中腦和小腦的缺血。
起源於基底動脈的小穿通動脈的閉塞可以導致腔隙症候群。在後循環中可同時出現多部位的梗死。
腦幹卒中的危險因素包括高血壓，糖尿病，心臟病，高脂血症，吸菸，有腦幹梗死的家族史，肥胖以及口服避孕藥等。
延髓梗死（MI）
延髓梗死佔缺血性腦幹卒中的7%。延髓外側梗死（LMI）比內側梗死（MMI）常見3-4倍。患者男女比例約為3：1。
椎動脈及其分支的動脈粥樣硬化是延髓梗死最常見的原因。椎動脈夾層是另一個可導致LMI和MMI的重要原因（20%-30%），尤其在年輕患者中如出現頸部疼痛和延髓症狀，應考慮到椎動脈夾層的可能。
延髓內側梗死（MMI，Dejerine症候群）
經典的三聯徵包括病灶對側偏癱，對側位置覺振動覺的缺失以及同側舌肌無力，並不總是出現。也可有眼球活動異常和構音障礙。
延髓外側梗死（LMI，Wallenberg症候群）
患者可表現為同側聲音嘶啞和軟顎癱瘓，同側面部感覺缺失，同側Horner症候群（眼瞼下垂，瞳孔縮小，無汗），同側共濟失調以及同側面部和對側軀幹痛溫覺缺失。此外還可：有眼球震顫，眩暈，噁心和復視。常因椎動脈（75%）、小腦後下動脈（10%）以及基底動脈血栓形成所致。
半側延髓梗死（Babinski-Nageotte症候群）
同側椎動脈近端至小腦後下動脈以及脊髓前動脈分支的閉塞可同時導致延髓內外側梗死。
腦橋梗死
孤立的腦橋卒中相對常見，也可為後循環大面積梗死的一部分。穿支動脈粥樣硬化及閉塞，基底動脈狹窄是引起腦橋梗死最常見的原因。
腦橋腹側梗死是最常見的孤立性腦橋梗死，約佔51%-58%，由前內側組和前外側組動脈閉塞引起。
前內側梗死導致偏癱或半癱、對側共濟失調、構音障礙、吞咽困難、眼球震顫，也經常出現同側面肌麻痺。較少出現對側本體感覺缺失，同側眼球水平凝視麻痺及核間性眼肌麻痺。
腔隙性梗死在腦橋卒中中常見。包括四種類型：純運動障礙、構音障礙-手笨拙症候群，共濟失調性偏癱症候群以及單純的感覺障礙型卒中。
腦橋卒中有幾種典型的症狀。這些症狀包括：腦橋腹外側症候群（眼球外直肌麻痺，同側面肌無力以及對側偏癱），Landry 症候群（同側外展神經麻痺和對側偏癱），腦橋被蓋下部症候群（Raymond-Cestan症候群，同側共軛凝視麻痺和對側運動感覺缺失）。
前外側梗死可導致偏癱、共濟失調、位置覺缺失、振動覺缺失。單純的運動型卒中，共濟失調性偏癱，構音障礙-手足笨拙症候群或者感覺運動型卒中也是其表現類型。當感覺異常累及下肢時就要懷疑腦橋前外側部卒中。
腦橋背外側卒中可導致對側偏癱，同側面肌無力，同側面部痛溫覺的缺失，聽力受損和共濟失調。腦橋背外側喙部梗死可以表現為同側Horner症候群，對側共濟失調和對側偏身痛溫覺缺失。
孤立的腦橋背側梗死是非常罕見的（內側被蓋或外側被蓋），通常是後循環大面積梗死中的一部分。
兩種主要的症候群見於背側梗死：Foville症候群（同側共軛眼球麻痺和對側偏癱）、Foix-Chavany-Marie症候群（同側共濟失調，對側痛溫覺缺失及針刺樣感覺以及對側輕偏癱）。
中腦梗死
中腦的動脈血供非常複雜的，局限於中腦的梗死較為少見，常伴有其他結構包括小腦、丘腦和腦橋的梗死。
小的中腦背側卒中通常是由於基底動脈的穿支閉塞所致，而大腦後動脈近端動脈粥樣硬化是中腦前部梗死的常見致病機制。內側面受累通常與大腦後動脈的P1段相關，而外側累及常與P2段有關。栓塞是中腦卒中的罕見原因。動脈夾層也並不常見。高血壓是中腦卒中最常見的危險因素。其他危險因素包括糖尿病、吸菸、房顫、高脂血症和動脈粥樣硬化性缺血性心臟病。
中腦梗死的臨床特徵包括：第三顱神經麻痺、核上性共軛性垂直凝視麻痺、非共軛垂直凝視麻痺、反向偏斜和會聚-回縮性眼球震顫。
前內側中腦卒中可能表現為共濟失調、對側偏癱、對側舞蹈症，以及同側第三顱神經麻痺。已知有數個症候群：Weber症候群（同側偏癱及同側第三顱神經麻痺）、Benedict 症候群（同側第三顱神經麻痺伴對側舞蹈症或粗大震顫）以及Claude症候群（同側第三顱神經麻痺和對側共濟失調）。
中腦前外側部卒中理論上可導致對側偏癱、對側共濟失調、對側振動覺和位置覺缺失以及軀幹和四肢痛溫覺的缺失。
外側梗死可導致對側偏癱（下肢），對側軀幹和四肢痛溫覺缺失，對側或同側聽力喪失和Horner症候群。
中腦背部梗死引起復視、垂直性凝視障礙和其他動眼症候群。此外，還可出現耳鳴、聽覺過敏和聽力喪失。
基底動脈尖症候群通常由栓塞所致，伴丘腦、顳葉和枕葉受累。臨床表現為意識障礙，記憶混亂，運動不能性緘默症，同側動眼神經麻痺，對側輕偏癱，對側感覺缺失，同側或對側肢體共濟失調，也可有撲翼樣震顫。
影像學檢查
在腦幹缺血性卒中的早期CT結果通常是陰性的。基底動脈的高密度影及出血的細微徵象都必須仔細尋找。CT血管成像（CTA）是了解發病6小時內的卒中患者顱內血管閉塞情況的有效手段。其對大血管閉塞的發現和排除較為準確。CT灌注成像（CTP）可通過檢測組織水平血流量來發現功能異常，可為溶栓和血管內治療提供參考。
MRI特別是彌散加權成像（DWI）結合灌注成像，在識別可逆性梗死組織或「核心」梗死方面通常優於CT。DWI發現急性腦梗死的靈敏度為88%，特異度為95%，假陽性率為1.5%。
在第一個24小時，DWI假陰性在後循環卒中中的發生率（31%）明顯高於前循環卒中（2%）。對初始DWI結果正常但表現為持續性神經功能缺失的患者應進行隨訪。通過使用更薄層，更高解析度，並結合橫斷面和冠狀位DWI序列，可以提高對小病變的檢出率。
彌散受限大多數形況下被認為提示不可逆性組織損傷。可逆的DWI異常可見於靜脈性梗死，偏癱型偏頭痛，短暫性全面遺忘和癲癇持續狀態。此外，在靜脈或動脈溶栓時，可逆的DWI病灶更常見（12%-33%）。如果DWI結果為陰性，MRA或有助於診斷。
預後
傳統認為後循環卒中是一種高發病率和高死亡率的疾病。入院時存在構音障礙，瞳孔異常，後組顱神經累及意識障礙的患者預後更差。
鑑別診斷
所有的急性缺血事件都應該在ADC上顯示低信號。對於亞急性或慢性病變，在ADC上常為高信號，無彌散受限。
腫瘤性疾病，尤其是腦橋膠質瘤，可能有類似的MRI特徵，但更常見的是佔位效應，且不太可能急性起病。
腦橋中央（滲透性）髓鞘溶解通常見於重症患者，多因快速補鈉所致，MRI可見病灶呈三叉戟形。急性期，DWI提示彌散受限，對應ADC上為低信號。
急性播散性腦脊髓炎和多發性硬化也可有類似的信號強度變化，貌似急性缺血性卒中，但可通過增強MRI和臨床病程鑑別。
頭部外傷後的瀰漫性軸索性損傷（DAI）可累及中腦，或出現與缺血性卒中類似的MRI表現。患者病史以及梯度回波序列可見點狀出血有助於診斷。
假陽性DWI可見於腦膿腫（由於黏性增加），靜脈梗塞和出血。
治療
靜脈注射重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）是卒中發病早期（4.5小時內）有效治療方法。但實際上目前後循環卒中的時間窗尚未建立。有報導在24小時後仍有部分患者溶栓後症狀改善。但也有一些患者，即使在最初的6小時內積極治療，也無法從中獲益。
腦幹出血
大約6%-10%的腦幹出血繼發於缺血性卒中。腦橋出血最常見，而延髓出血最為罕見。絕大多數患者急性起病。昏迷、四肢癱瘓、呼吸衰竭和眼球活動障礙是最常見的臨床表現，大多數患者存在感覺減退。前驅症狀包括頭痛、噁心、嘔吐、呼吸功能障礙和構音障礙。腦幹出血可以是自發的（高血壓，海綿狀血管瘤），也可見於外傷後。
高血壓是腦幹出血的最常見原因，約佔90%。大多見於腦橋背側，可能因其直接由穿支動脈供血。約7%正接受抗凝治療的患者可能出現較大血腫，預後較差。其他病因包括海綿狀血管瘤（幕上常見），毛細血管擴張症（腦橋常見），澱粉樣腦血管病等。
CT可見腦幹內高密度影。高血壓性腦出血通常不強化，儘管一些血腫可能會有輕微的增強，這使得診斷複雜化。MRI可以準確描述出血的位置和延伸。
Chung和Park將腦橋出血分為3組：腦橋背側出血，腦橋腹側出血和腦橋大量出血。背側組包括小的、單側的、被蓋和雙側被蓋出血。腹側組包括腹側基底部（被蓋基底部）的出血。大量出血指累及腦橋基底部和雙側被蓋，並延伸到中腦。Kase和Caplan將腦橋出血分為3種亞型：大的旁中央出血、單側基底或被蓋基底出血，以及被蓋外側出血。血腫的大小可以由兩種參數評估：體積和最大橫徑。計算血腫體積的公式由Kothari等在1996年提出如下：出血體積（ml）=（A×B×C）/2，A代表血腫的最大直徑，B代表垂直於A的直徑 ，C代表CT層數×層間厚度。
海綿狀血管瘤（又稱海綿狀血管畸形）佔中樞神經系統所有血管畸形的5%-13%，發病率0.4%-0.9%，可單發或多發，散發或呈家族聚集性。更多見於幕上區域（80%），好發於額葉和顳葉。腦幹海綿狀血管瘤在所有海綿狀血管畸形中佔9%-35%，以腦橋（60%）最常見。其餘分布於中腦和延髓。約20%的患者無症狀，其他臨床表現包括頭痛、癲癇發作和主要與出血有關的神經功能缺失。腦幹海綿狀血管瘤出血和再出血的發生率高，導致患者致殘致死。出血率約為每年2.7%-5%，平均再出血率高達每年21%-34.7%。多發性海綿狀血管瘤（85%家族性，15%散發性）出血的風險為每個病灶每年約2.5%。
海綿狀血管瘤在平掃CT上通常表現為結節狀高密度影，偶有增強。其特徵性的含鐵血黃素沉積在T2WI和梯度回波序列上更容易診斷。典型表現為T2WI可見其中心為混雜信號（俗稱「爆米花「）伴邊緣信號強度減弱（含鐵血黃素輪廓）。DSA上未發現供血動脈，可見早期引流靜脈。手術幹預仍有爭議的。
毛細血管擴張症並不少見。在屍檢中估計患病率為0.4%，佔所有顱內血管畸形的16%-20%。多位於腦橋，通常小於2cm。症狀包括頭痛，眩暈或輕微的神經功能缺失。而大多數毛細血管擴張症是無症狀的。病灶通常無佔位效應或鈣化，且肉眼可見的出血很少，因此在CT平掃上無法檢測到這些病灶。MRI檢查T1WI上無法分辨，但在T2WI上可見局灶性稍高信號。梯度回波序列可見低信號，這是由於脫氧血紅蛋白的存在。
創傷
顱腦外傷導致腦幹損傷相對常見。直接外傷通常累及鄰近腳間池的中腦腹側喙部。瀰漫性軸索損傷腦幹受累更為嚴重。CT對腦幹損傷的早期評價非常有用，但主要診斷手段仍是MRI，因其可以描述真實的損傷程度。
中腦下部和腦橋上部的中線腹側可因為顳葉鉤回疝（小腦幕切跡疝）導致Duret出血，但其影像證據極其少見。影像學報告的發病率（5%-10%）明顯低於屍檢報告（30%-60%），因多達20%的出血僅鏡下可見，患者通常無法存活足夠長的時間來進行後續複查。
腦幹出血的預後明顯比腦幹缺血性卒中的預後差，總死亡率達30%-88%。出血的多少及部位與預後密切相關。大出血、腹側及旁正中部位的出血暗示預後不良（7.1%的生存率）。單側被蓋部出血通常預後較好。被蓋基底部出血預後介於其中。