在過去的一個世紀中，公共衛生和醫學的進步推動了全球預期壽命的急劇增長。按照目前的軌跡，到2050年，將有21億人的年齡超過60歲。這一人口裡程碑將伴隨著與年齡有關的疾病的大量增加，例如阿爾茨海默氏病，心血管疾病和癌症，在60歲以後每5年發生率實際上翻一番。世界老齡化人口不斷增加的社會和經濟負擔使老齡化研究處於中心位置。衰老的標誌包括各種相互關聯的分子機制和細胞系統，它們共同作用以推動衰老過程。
2021年1月14日，美國德克薩斯大學MD安德森癌症中心Deepavali Chakravarti等人在Cell 在線發表題為」Telomeres: history, health, and hallmarks of aging「的綜述文章，該綜述概述了端粒研究的歷史和現狀，突出了端粒功能障礙與衰老標誌之間的聯繫，並研究了端粒和端粒酶在推動衰老，早衰症候群和常見的與年齡相關疾病的標誌中看似普遍的作用，例如神經變性和癌症。該綜述描述端粒和衰老機制的密切聯繫如何為抗衰老和疾病預防策略的發展提供信息。
在過去的一個世紀中，公共衛生和醫學的進步推動了全球預期壽命的急劇增長。按照目前的軌跡，到2050年，將有21億人的年齡超過60歲。這一人口裡程碑將伴隨著與年齡有關的疾病的大量增加，例如阿爾茨海默氏病，心血管疾病和癌症，在60歲以後每5年發生率實際上翻一番。在新的醫學和健康方面，世界將經歷不可持續的慢性病負擔，這會給社會和經濟造成巨大損失。衰老與此類疾病之間的聯繫促使人們對衰老的機制和減弱其影響的策略進行了基礎研究。
衰老是一種進行性退行性狀態，伴有組織幹細胞耗竭，組織炎症，基質改變，細胞衰老和代謝功能障礙。這些細胞和組織的變化反映了線粒體，蛋白穩態，細胞間通訊，營養感應，表觀遺傳學和DNA修復等潛在的分子畸變，導致基因組不穩定和破壞，包括端粒功能障礙。對衰老的各種分子機制的日益深入的了解指出，端粒是驅動衰老過程及其相關疾病的分子環路的誘因或放大劑。
端粒由重複的核苷酸序列組成，這些核苷酸序列形成「帽結構」，其功能是維持染色體的完整性。人類端粒維持相關的基因缺陷與生殖細胞和體細胞變性疾病有關，例如先天性角化病，特發性肺纖維化，潰瘍性結腸炎等。用無效或可誘導的端粒酶等位基因進行工程改造的小鼠幫助研究人員在端粒功能障礙與衰老本身之間建立聯繫，早衰症候群以及慢性炎症和退行性疾病。內源性端粒酶的重新激活可逆轉具有端粒功能障礙的小鼠的過早衰老。killifish和斑馬魚都是端粒生物學研究的模型：它們的端粒長度與人類相似，而其端粒功能障礙表型與鼠模型中的相似。
這篇綜述概述了端粒研究的歷史和現狀，突出了端粒功能障礙與衰老標誌之間的聯繫，並研究了端粒和端粒酶在推動衰老，早衰症候群和常見的與年齡相關疾病的標誌中看似普遍的作用，例如神經變性和癌症。該綜述描述端粒和衰老機制的密切聯繫如何為抗衰老和疾病預防策略的發展提供信息。
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