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復旦科學家發現神經退行性疾病防治新靶點
這一發現為神經退行性疾病治療找到一個全新防治靶點。據鬱金泰介紹，這次新發現的基因（FAM171A2），可調控血管內皮細胞前體顆粒蛋白（progranulin, PGRN）生成，影響PGRN水平，而PGRN是一種分泌型多功能糖蛋白，在人體中樞神經系統和外周均有分布，它參與了神經發育、再生，神經炎症、自噬等生命活動。如發生PGRN的功能障礙，就會導致多種神經退行性疾病發生。
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Sci Adv丨神經退行性疾病防治新靶點FAM171A2
、再生，神經炎症、自噬等生命活動，PGRN的功能障礙會導致多種神經退行性疾病。(progranulin,PGRN)的關鍵調節基因，並且是阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、額顳葉痴呆（FTLD）等神經退行性疾病的風險基因。
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科學家發現神經退行性疾病防治新靶點—新聞—科學網
據鬱金泰介紹，這次新發現的基因（FAM171A2），可調控血管內皮細胞前體顆粒蛋白（progranulin, PGRN）生成，影響PGRN水平，而PGRN是一種分泌型多功能糖蛋白，在人體中樞神經系統和外周均有分布，它參與了神經發育、再生，神經炎症、自噬等生命活動。如發生PGRN的功能障礙，就會導致多種神經退行性疾病發生。
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小膠質細胞調節阿爾茨海默病和帕金森病的神經退行性變
這些功能通常需要高能量消耗及線粒體正常代謝維持，因此小膠質細胞在急性低血糖狀態下表現出代謝靈活性。在AD和PD中，慢性線粒體功能障礙是否會損害小膠質細胞的代謝適應能力從而能夠監測和調控神經元功能？在神經元線粒體損害和神經退行性病變中，膠質細胞會積聚脂滴，調節巨噬細胞的功能。
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Science:小膠質細胞調節阿爾茨海默病和帕金森病的神經退行性變
因此，神經變性疾病研究的挑戰之一即是了解這些個體在腦中澱粉樣蛋白沉積的存在下，大腦是如何成功地維持正常的神經元功能的。基因研究表明小膠質細胞（大腦內主要的巨噬細胞）可能是調控和維持神經元功能的關鍵。那麼，在AD和PD中，是否存在小膠質細胞-神經元相互作用的受損呢？哪些方面的損害導致了神經退行性變？
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綜述:小膠質細胞在AD中的研究共識與新方向(上)
然而，最近的全基因組關聯研究已經確定，許多AD風險基因座在小膠質細胞獨有的基因或其附近高度表達。因此，小膠質細胞的概念在疾病早期階段的研究中至關重要，甚至可作為重要的潛在治療靶點。小膠質細胞反應對AD進展中的利害作用尚不十分明確，並且頗具爭議。
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幹細胞療法的這3大作用有助於神經退行性疾病的神經修復
科學家目前已從胚胎幹細胞、間充質幹細胞等多種幹細胞中分化得到了神經元或膠質細胞，用於神經退行性疾病的研究。在今年的第71屆美國神經病學學會年會上，幹細胞療法已作為6大專題之一被提上日程。今天小編就和大家聊聊幹細胞療法在神經退行性疾病中的研究進展及臨床研究，更多的看法歡迎留言評論喲！神經系統退行性疾病是由於腦或脊髓的神經元或膠質細胞的丟失而導致的慢性進行性中樞神經組織退變。
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阿爾茨海默病中的神經炎症和小膠質細胞激活互作相關
本文就神經炎症與澱粉樣蛋白和tau病理之間的相互關係以及神經炎症對AD疾病軌跡的影響作一綜述，特別關注小膠質細胞作為神經炎症的主要參與者，並討論在不同條件下觀察到的小膠質細胞表型的時空變化，以及如何將這些細胞調節為AD的治療策略。
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Redox Biology: ROS與鈣離子在神經退行性疾病中的相互關係
當鈣離子在細胞內外流通時，細胞會不斷地產生ROS。鑑於鈣離子和ROS的作用範圍廣泛且信號通路重疊，越來越多的證據表明，兩者的相互作用對神經退行性疾病的發生和發展具有重要意義。2020年8月來自蘇黎世聯邦理工學院的Madreiter-Sokolowski團隊在Redox Biology上發表了一篇綜述，旨在提供ROS和鈣離子在神經退行性疾病中的相互作用，以及利用這些相互作用開發新的治療策略的可能性。
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神經退行疾病治療新途徑:中國科學家為小鼠再生視神經節細胞
人類的視神經節細胞能否再生？帕金森患者是否能通過該方法被治癒？《細胞》期刊發表的一項中國科學家團隊研究，有望為未來眾多神經退行性疾病的治療提供一個新的途徑。1億多人患有神經退行性疾病人類的神經系統包含成百上千種不同類型的神經元細胞。
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仿生超小納米顆粒可靶向小膠質細胞治療帕金森氏病
仿生超小納米顆粒可靶向小膠質細胞治療帕金森氏病 作者：小柯機器人 發布時間：2020/12/16 16:04:28 蘇州大學Zhen Li研究團隊通過仿生超小納米顆粒靶向小膠質細胞來治療帕金森氏病。
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多篇文章解讀神經退行性疾病研究進展!
他們的發現將幫助科學家開發出有針對性的生物標誌物和治療劑，從而更準確地診斷複雜的腦部疾病，從而改善患者的治療效果。神經原纖維纏結中大腦中異常tau蛋白的累積是阿爾茨海默病的一個特徵，但它也累積在其他神經退行性疾病中，如慢性創傷性腦病和其他與年齡相關的疾病。準確診斷神經退行性疾病具有挑戰性，需要訓練有素的專家。
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《神經退行性疾病的幹細胞治療(英文版)》專著出版
我院腦病中心腦外科陳琳主任參編的《神經退行性疾病的幹細胞治療（英文版）》專著出版 神經修復學是一門新學科，細胞和幹細胞移植是其核心的幹預方案，對難治性神經系統疾病治療具有廣闊的應用前景，是國內外眾多研究團隊爭相研究的熱點，各國政府和組織也投入巨資。
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亦正亦邪,星形膠質細胞與老年痴呆的「愛恨情仇」
星形膠質細胞，作為膠質細胞的一種，在哺乳動物的腦內普遍存在，其分布在神經細胞的胞體和樹突軸突之間，起著支持、引導和分隔神經細胞的作用。同時，星形膠質細胞也可以分泌許多細胞因子和神經營養因子，增強神經元的存活，發揮調節和保護神經元的作用。
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人類小膠質細胞中TREM2參與阿爾茲海默症調控新機制
作為腦中的初級免疫細胞，小膠質細胞執行了巨噬細胞的功能，比如吞噬死細胞碎片和蛋白聚積物、參與細胞因子信號和進行免疫監視等。此外，小膠質細胞也表現出重要的神經保護功能，如為神經元提供營養支持、促進少突膠質細胞的活化和調節突觸可塑性。近期一些免疫相關基因附近的AD風險位點的發現，加上誘導多能幹細胞（iPSC）技術和嵌合體小鼠模型的發展，使研究人小膠質細胞對AD風險的影響和參與的具體機製成為可能。
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最新綜述:小膠質細胞如何影響Tau病理?
在包括阿爾茨海默病（AD）在內的所有神經退行性疾病的病程進展中，大腦中失去控制的免疫反應不容忽視。最近的研究已證明tau蛋白具有prion樣特徵，並且小膠質細胞變化與tau病理有關。儘管尚不清楚當中的先後次序，但tau本身的種子擴散特性小膠質細胞對tau傳播的促進作用很可能共同起作用，並且對退行性病變的發生和發展至關重要。據現有證據，靶向tau種子並控制複雜炎症過程中的某些信號傳導途徑可能作為治療神經退行性疾病的一種新的治療策略。
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探究腦衰老與神經退行性疾病的奧秘
除了在細胞能量代謝中的基礎作用外，線粒體還在細胞鈣穩態中發揮關鍵作用，並可作為調節細胞核基因轉錄的信號來源。此外，線粒體膜通透性轉換孔（mPTPs）的形成是細胞凋亡中的關鍵事件之一，而腦細胞凋亡異常是一系列神經退行性疾病的病理表現。一些技術方法已經被用來確定衰老是否以及如何影響腦細胞中的線粒體。
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糾正蛋白質的錯誤摺疊以治療神經退行性疾病
他們將利用兩家公司在蛋白質錯誤摺疊方面的知識，突破神經退行性疾病治療的瓶頸。Yumanity 董事長兼聯合創始人醫學博士 Tony Coles 說：「今天我們匯集了兩個在蛋白質錯誤摺疊科學方面擁有研究背景的組織，並向神經退行性疾病患者所關心的新治療方案邁進了一步。」
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陳根：小膠質細胞與老年痴呆，治療之路在何方？
小膠質細胞可以在神經元迴路以及可塑性方面起到重要作用，也可以促進神經突觸的保護和修復。在某種程度上，小膠質細胞可以釋放一系列神經營養因子，促進神經元突觸保護和重塑作用，其中神經營養因子有助於記憶的形成及神經功能的恢復。
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To infinity and beyond:神經退行性疾病豈止於「相分離」
套用《玩具總動員》中巴斯光年的口頭禪來介紹現在的相分離領域，可以說是「飛向宇宙，浩瀚無垠」（To infinity and beyond），我們可能在早上夢醒時分刷新推送發現新的小領域中的大分子被發現存在相分離現象，從頭髮絲兒到紡錘體、從應激脅迫小體到神經退行性疾病，各個領域的相分離現象層出不窮。