導語：破骨細胞的發育起源和控制其在出生後骨骼維持的機制。來源：梅斯醫學
破骨細胞是多核巨細胞，可以再吸收骨骼，確保骨骼和骨髓造血生態位的發育和持續重塑。已有的研究顯示，破骨細胞活性缺陷導致骨硬化和骨髓衰竭，而過量活動可導致骨質流失和骨質疏鬆症。
骨質疏鬆症可以通過骨髓移植在人和小鼠中得到部分治療，與破骨細胞的造血起源一致，並且，研究表明，它們通過在CSF1和RANK配體存在下融合來自造血幹細胞的單核細胞前體而發展。
然而至今為止，破骨細胞的發育起源和壽命，以及確保在整個體內維持破骨細胞功能的機制仍然很大程度上未被探索。
最近，研究人員發現，定植胎兒骨化中心的破骨細胞來源於胚胎紅細胞 - 骨髓祖細胞。這些紅細胞 - 骨髓祖細胞衍生的破骨細胞是正常骨發育和牙齒萌出所必需的。然而，在新生小鼠中及時輸注造血幹細胞來源的單核細胞足以挽救早發性常染色體隱性骨質疏鬆症中的骨發育。
研究人員還發現，破骨細胞，骨量和骨髓腔的出生後維持涉及循環血液單核細胞與長壽命破骨細胞合胞體的迭代融合。因此，單核細胞的共生或輸血可以導致在沒有造血幹細胞嵌合體的情況下，破骨細胞中的長期基因轉移，並且可以挽救由組織蛋白酶K缺乏引起的成人發病的骨硬化表型。
總之，該研究結果確定了破骨細胞的發育起源和控制其在出生後骨骼維持的機制。這些數據提出了拯救骨硬化病中破骨細胞缺乏和調節體內破骨細胞活性的策略。
原始出處：Jacome-Galarza CE et al. Developmental origin, functional maintenance and genetic rescue of osteoclasts. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1105-7.
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