生命科學學院張傳茂教授實驗室在細胞分裂調控中取得系列進展

2020-11-26 北大新聞網

2013年9月4日,美國科學院院刊(PNAS)發表了北京大學生命科學學院張傳茂教授實驗室的一項重要研究進展——TACC3蛋白依賴性非中心體微管的組裝和分選促進紡錘體裝配過程中動粒與微管的捕捉(Fu et al,PNAS,2013)。

張傳茂教授實驗室的重點研究方向之一為細胞分裂增殖調控機理研究。細胞分裂增殖是生物界賴以存在的基礎。細胞分裂過程是由一系列調控因子所驅動的。這些因子主要包括 CDK激酶、Plk激酶和 Aurora激酶等,它們共同參與調節中心體成熟、紡錘體裝配以及染色體列隊等重要的細胞周期事件。有絲分裂是真核生物的細胞分裂方式,其中紡錘體組裝和染色體分離是一個母細胞將遺傳物質均等分配到兩個子細胞中所必需的。在染色體分離前,染色體上的動粒必須被紡錘體微管正確捕捉,建立正確的聯繫,才能使染色體向兩個子細胞中正確分配。張傳茂教授實驗室發現,TACC3蛋白通過促進非中心微管成核、小星體裝配和動粒捕捉,再通過分選等關鍵調控步驟,建立紡錘體與染色體的聯繫,為染色體分離和細胞分裂奠定基礎。該成果對認識細胞分裂的機理有重要意義。

該項工作的第一作者為已畢業的研究生付文祥博士。基於他的博士學位論文工作,他還發表了另外兩篇重要學術論文(Fu et al., Journal of Cell Science. 2010; Cell Research. 2011)。該實驗室近期還發表了另外兩項有關紡錘體裝配機理研究的重要成果。一是發現CDK1通過磷酸化RanGTP酶調控通路的重要成員之一Crm1,進一步調控紡錘體的形態、大小、動粒微管的穩定性和染色體的列隊等(Wu et al.,Journal of Cell Science,2013)。該項研究揭示了 CDK激酶通過調節RanGTP酶調控通路,從而參與紡錘體裝配調控的新機制。二是發現參與細胞周期調節的關鍵性激酶Plk1在細胞分裂之前調控纖毛的去組裝和中心體成熟(Wang et al.,Journal of Cell Science,2013),揭示了纖毛組裝和去組裝的動態變化與細胞周期調節之間協調調控機制。

張傳茂教授實驗室的工作受到國家基金委、科技部和北京大學的大力支持。

編輯:碧荷

 

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