高熱量的食物，怎麼吃都吃不胖？這聽起來像是天方夜譚，卻在耶魯大學的科學家手下成為了現實。
在一項研究中，他們給一群特殊的小鼠餵了8周高脂食物。實驗結束時，這些小鼠的體重竟然沒有增加！相比之下，對照組的小鼠體重翻了個番。
這種吃不胖的能力可不是什麼魔法，它的背後有嚴謹的科學依據，而其離不開人類對生物學機理的深度理解。我們知道，吃下去的脂肪會在腸道裡形成乳糜微粒，並被小腸中的乳糜管吸收，通過淋巴系統進入到身體各處。研究人員指出，這正是脂肪堆積的第一步。與其先吃胖後減肥，咱們為啥不能從根源就避免脂肪的吸收呢？
本研究發表在了《科學》雜誌上，並得到了同期專題報導 |《科學》
順著這一思路，研究人員們在過去已經取得了一定的成果。他們發現一類叫做血管內皮生長因子（VEGF-A）的蛋白質，可能參與到了脂肪的吸收。
這會不會和VEGF-A信號通路有關呢？為了測試這個想法，科學家們在小鼠體內敲除了兩個VEGF-A的受體基因FLT1與NRP1。隨後，本文開頭提到的神奇現象就發生了。缺少這兩條基因的小鼠，怎麼吃都吃不胖！
缺少特定基因的小鼠（右），怎麼吃都吃不胖 | 《科學》
而對小鼠用於吸收脂肪的乳糜管做了進一步研究之後，科學家們又觀察到了一個不可思議的現象！在通常的情況下，小鼠乳糜管內皮細胞之間的連接比較鬆散，裝有脂肪的乳糜微粒能被輕鬆吸收；而當小鼠缺乏FLT1與NRP1蛋白後，乳糜管內皮細胞就開始緊緊相連，好似是打造起了銅牆鐵壁，帶有脂肪的乳糜微粒難以進入分毫。
這群科學家們給我們做了一個很形象的比方。一般情況下，乳糜管裡的細胞就好像是通過「扣子」連起來的。扣子雖然能把細胞和細胞手拉手連到一起，但扣子與扣子之間的空隙，卻給了脂肪可乘之機。
簡單的一個操作，「扣子」變「拉鏈」 |《科學》
相反，在缺少這兩個受體的時候，細胞與細胞之間的連接方式，就從「扣子」變成了「拉鏈」。原本在扣子之間的空隙，就這樣消失得無影無蹤，脂肪想進入身體，也就成了不可能完成的任務。
後續的研究揭示了背後的潛在機理。原來在缺少FLT1與NRP1這兩個受體的情況下，找不到結合對象的VEGF-A蛋白會「另尋新歡」，結合到VEGFR2受體上，開啟另一條信號通路。而這條通路會促進「拉鏈」的形成。這項有趣的發現近日發表在了頂尖學術期刊《科學》上。
吃不胖的時代，也許就在不遠處 | Pixabay
「我們發現FLT1與NRP1是VEGF-A信號通路的『誘餌因子』（decoy factor）。一旦我們去除這兩個因子，VEGF-A信號通路就會過度激活。」本研究的第一作者Feng Zhang博士說道。
這個發現能用來幫助我們減肥嗎？有可能。研究人員們發現，一類叫做ROCK抑制劑的藥物能促進「拉鏈」結構的形成，阻止脂肪進入體內。而此類藥物早已獲批上市，用於青光眼等疾病的治療。也許在不久的將來，我們能很快地對其進行測試，檢驗其在減肥上的安全性與效果。倘若取得成功，我們有望迎來一個「吃不胖」的時代。
參考資料：
[1] F Zhang et al., (2018) Lacteal junction zippering protects against diet-induced obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aap9331
[2] D McDonald, (2018) Tighter lymphatic junctions prevent obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aau5583
[3] A way to block fat from entering tissues, Retrieved August 17, 2018, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/aaft-awt080618.php
[4] Lab 『failure』 leads to potential treatment for obesity, Retrieved August 17, 2018, from https://news.yale.edu/2018/08/09/lab-failure-leads-potential-treatment-obesity
[5] Could a glaucoma drug also fight obesity? Retrieved August 17, 2018, from https://www.fiercebiotech.com/research/zipping-fat-s-entry-into-body-tissues-to-fight-obesity
本文經授權轉載自公眾號學術經緯
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果殼整天都在科普些啥啊！
還不關注一下！