阿米巴原蟲捕食細菌機理研究獲進展—新聞—科學網

2020-11-23 科學網

 

本報訊（記者黃辛）中科院城市環境研究所朱永官和Christopher Rensing團隊，成功構建了兩套原生動物模型，從全新角度闡述了原生動物對細菌銅抗性基因（簇）的選擇作用。相關研究成果近日在線發表於《分子微生物學》。

重金屬汙染可以誘導細菌對重金屬和抗生素等的抗性，這些抗性微生物大多具有潛在的致病性，甚至可能成為「超級細菌」從而危害人類健康。儘管工農業汙染地等寡營養環境並不利於病原菌的繁殖和傳播，但在被阿米巴等原生動物捕食後，一些病原菌能在其細胞內存活。因此，這些原生動物在捕食細菌的同時，也對病原菌的存活和傳播起到了促進作用。

研究人員發現，阿米巴原蟲在捕食細菌的過程中，利用Cu（I）攻擊被吞噬細菌蛋白中的鐵硫簇，同時結合Fenton反應產生高毒性的活性氧簇，殺死胞內細菌。為了抵禦原生動物的捕食，細菌進化出一系列銅抗性機制，以抵抗銅的毒害作用，這些抗性系統被認為與病原菌毒力因子密切相關。

這項研究從進化的角度出發，證明除汙染環境所產生的選擇壓力外，阿米巴等原生動物的捕食也是細菌獲取及維持重金屬抗性基因（簇）的一種重要的選擇壓力。該成果擴展了目前對細菌重金屬抗性基因選擇及進化過程的認識，所建立的原生動物模型，對評估潛在的環境病原菌具有重要意義。

《中國科學報》 (2016-09-01 第4版 綜合)

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