Nature子刊:突破!科學家深入剖析癌症、老化及機體炎症發生的分子...

2020-12-01 生物谷

圖片摘自：stateschronicle.com

2016年11月11日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌Nature Structural & Molecular Biology上的研究報告中，來自匹茲堡大學的研究人員通過研究揭開了端粒生物學特性的新細節，端粒作為DNA的帽子，其能夠保護染色體的末端結構並且在很多機體疾病中扮演著重要角色，比如癌症、炎性疾病及機體老化等。

端粒由重複序列的DNA組成，隨著細胞分裂端粒會慢慢變短，而且隨著人類機體老化端粒也會越來越短，當端粒非常短時，其就會向細胞發送信號來停止細胞不斷分裂，這就會損傷組織再生的能力並且誘發老化相關疾病的發生。相比較而言，在很多癌細胞中，能夠延長端粒的端粒酶的水平就會升高，從而使得癌細胞無線分裂。

研究者Opresko指出，本文研究或將幫助我們開發新型療法來保護健康細胞的端粒免受損傷，以便於最終幫助抵禦炎性和老化對機體的影響，從另一方面來講我們也希望能夠發現新型機制來選擇性地剔除癌細胞中的端粒從而阻斷癌症進展。很多研究都表明，氧化性應激能夠加速端粒的縮短，自由基不僅會損傷組成端粒的DNA，還會損傷用於延長端粒的DNA組件。氧化性應激被認為在很多疾病中扮演著重要角色，包括炎症和癌症等，而來自自由基的損傷或許會在機體整個老化過程中持續產生疊加。

研究者的目標就是確定端粒被氧化性應激損傷的機制，他們推測，氧化性損傷或許會阻斷端粒酶發揮正常的作用，研究者Opresko說道，讓我們非常吃驚的是，端粒酶能夠延長攜帶氧化性損傷的端粒，實際上，這種損傷似乎還能夠促進端粒延長。下一步研究者將通過深入研究來觀察用於裝配端粒的組件被氧化性損傷時會發生什麼，結果他們發現，端粒酶能夠將一個損傷的DNA前體分子添加到端粒末端，但隨後就無法添加額外的DNA分子了。

研究結果表明，氧化性應激加速端粒縮短的機制或許是通過損傷DNA前體分子而並不是端粒自身來完成的，同時研究者還發現，對DNA結構元件進行氧化或許能夠抑制端粒酶的活性，而這一點非常重要，因為這或許能夠幫助研究者治療癌症。後期研究者希望通過深入研究，利用新型的光敏劑闡明氧化性應激對端粒的影響，同時研究者希望後期也能夠開發出治療癌症等疾病的新型療法。（生物谷Bioon.com）

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Oxidative guanine base damage regulates human telomerase activity

Elise Fouquerel, Justin Lormand, Arindam Bose, Hui-Ting Lee, Grace S Kim, Jianfeng Li, Robert W Sobol, Bret D Freudenthal, Sua Myong & Patricia L Opresko

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