本報訊(記者馮麗妃)中科院生物物理所與中科院動物所、軍事醫學科學院以及天津科技大學等機構合作,揭示了線粒體翻譯與細胞質翻譯之間的「協調」機制。研究還揭示了一種全新的男性不育發病途徑,對男性不育臨床幹預具有重要借鑑意義。相關成果4月11日在線發表於《自然—結構域分子生物學》期刊。生物物理所研究員秦燕為通訊作者,該所博士高巖巖和博士後白秀峰為並列第一作者。
蛋白質是生命活動的主要執行者,沒有蛋白質就沒有生命。指導蛋白質合成的遺傳密碼儲存在DNA中,當細胞接收到外界指令後,遺傳密碼信息首先由DNA轉移至mRNA,這一過程叫作「轉錄」;核糖體又進一步將mRNA上的信息轉移至蛋白質,這一過程叫作「翻譯」。在哺乳動物細胞中共有兩套翻譯系統,其中一套位於細胞質中,另一套翻譯系統位於線粒體。然而,兩個翻譯系統之間的協調機制一直是個「待解之謎」。
研究人員通過構建全身性mtEF4基因敲除鼠,發現mtEF4基因敲除引起雄性小鼠生殖細胞氧化磷酸化功能受損,從而導致雄性不育。進一步研究發現,mtEF4敲除後,線粒體蛋白質翻譯速率增加,但代價是蛋白質「合格率」下降,新生成的蛋白質「壽命」變短。體細胞通過激活mTOR信號通路加速細胞質翻譯來平衡這種變化,以此化解線粒體翻譯速率升高帶來的負面影響。而生精細胞的mTOR信號通路在mtEF4缺失的情況下活性反而下降,引起生精細胞線粒體複合物組裝失敗,直接後果便是雄性不育。
《中國科學報》 (2016-04-18 第4版 綜合)