伊波拉病毒病的認識防治知識

伊波拉病毒病

教科書上關於非洲熱帶疾病的內容大都過於陳舊。隨著對新的致死性病毒感染一拉沙熱、 馬爾堡病毒病、伊波拉病毒病、剛果-克裡米亞出血熱裂谷熱和愛滋病的認識，對於--些主要疾病如瘧疾和黃熱病的經典描述，都必須仔細加以修正，並且有更多的小病種要加人這個名單,如登革熱、切昆貢亞熱、奧尼翁尼翁熱、西尼羅河熱,等等。人們必須隨時準備修正關於非洲發熱疾病的早期描述。尤其是瘧疾,已經成為一種「保護傘"診斷,其本身就含糊不清，也使得其他疾病的診斷含糊不清,在瘧疾流行或高度流行的地區不時有危險的伴發性疾病。

人們慢慢認識到,必須使用實驗室手段來支持臨床診斷，這必須擴展超出在血液中發現瘧原蟲的簡單論證。在血液中有瘧原蟲確可證明該個體是瘧原蟲的可疑宿主,但卻不足以證實該個體受到的直接感染的來源是否與現存的慢性瘧疾的流行狀況有關。無論是否能證實瘧原蟲的存在，對於瘧疾感染的處理辦法是明確的,並且已在熱帶非洲幾乎被廣泛應用。對於上述所列病毒感染的第一一個準備考慮的診斷,幾乎都是「瘧疾"。

當列出的抗瘧治療對病人無效時,其他可能的診斷才被考慮。除了病毒的可能性,診斷列表應該還包括流感、傷寒、各種立克次體病、鉤端螺旋體病、細菌性和病毒性腸致病因子等,實際上,上述感染都會引起發熱性反應。

1967年出現馬爾堡病毒和1969年出現拉沙病毒後,使自鳴得意者大吃-驚,而1976年出現的伊波拉病毒則激起了令人震驚的恐慌。伊波拉的故事幾乎與一場致死性感染的暴發同時出現,事件發生在蘇丹南部的馬裡迪地區和臨近蘇丹的薩伊北部中心赤道地帶的本巴地區,以及伊波拉河流經的沿岸城鎮。蘇丹和薩伊這兩個疫區之間相隔約150公裡,兩地居民往來頻繁。

流行病學.分布與發病率

1976年6月,一種高致死性疾病(後來被命名為伊波拉病毒病)開始流行,在蘇丹南部恩扎拉的-家棉花工廠的工人中發現了一例典型病例。這個病人被送到邁裡迪的一家大醫院,隨後該疾病便在該醫院的病人和工作人員中迅速傳播開來。此病的流行--直持續到1976年11月。在發現的284例病例中有148人死亡(病死率為52%)。1979 年,此病在蘇丹南部再次暴發流行,但這次受感染病例和死亡人數都要少很多。

此病在薩伊的流行可追溯到出現在1976年9月1日的一個典型病例。在本巴地區的亞姆布庫教會醫院的門診診室裡,一個出現發熱的疑似瘧疾病人被靜脈注射了氣喹。他康復了,但1周內,發熱在醫院病人和工作人員中開始大範圍地流行,318例受感染, 288例死亡(病死率為90. 5%)。許多住院病人、醫院職工、醫生和護理人員死亡。疾病流行在1976年11月5日結束。被派往疫區的第- - 支流行病學研究組的診斷是「未接種人群中暴發性流行性傷寒」。然而,從感染區調來的3名護士在金夏沙的一家醫院裡死亡,隨著調查的繼續,明確了人與人之間的病毒傳播媒介是被汙染的針頭和注射器。鑑於先前強制隔離和屏障程序有所放鬆,嚴格的針頭和注射器管理制度和病患隔離措施重新建立起來,並成為醫院操作方案中的一個固定部分。

在蘇丹和薩伊的流行病就像它們開始時那樣突然結束了。然而,1979年9月1日出現了在薩伊坦達拉的另一次以揚布亞教會醫院為中心的暴發,它距離最初本巴暴發地約300 km。共明確診斷33例,其中22人死亡(病死率為66%)。整個20世紀80年代,在蘇丹、薩伊或非洲的其他地方都再沒有報告過暴發流行,除1983年在肯亞報告的一例疑似病例外。

1989年11月上旬，隨著--次被確認是伊波拉病毒引起的暴發流行,美國和國際上的穩定情緒被打破。來自菲律賓的100隻南美獼猴經過阿姆斯特丹和J F.甘迺迪機場被運至美國維吉尼亞的一個實驗室,其中60隻猴子死亡。第二批運到維吉尼亞的猴子2~3周後,又有2隻被感染。

國際上更為廣泛的流行病學研究已經集中到了這次駭人的事件.上來,但沒有人類受到感染的病例報告。在寫作本文時(1990年2月14日),還沒有出現令人滿意的解釋，所有接觸過的人員都正予以監護。

使用和二次使用未充分消毒的針頭和注射器有傳播病毒的危險,這個論證對於醫療活動具有重要意義,因為無論是欠發達國家還是發達國家都有愛滋病的存在。許多藥物通過口服,就可獲得腸胃外

給藥相同的療效,過度使用腸胃外給藥形成了不良的醫療行為。在醫療急救時,腸胃外給藥是可以理解、合乎需要的,但對於那些門診發熱待查、生命不會立即受到威脅的「典型」病例,過度使用腸胃外給藥就不可原諒了。

遺憾的是,單純的病人憑直覺認為,藥物從維生索製劑到特定治療藥,如果通過皮內、皮下、肌內或靜脈給藥,藥效要好得多。事實上,病人常要求腸胃外途徑給藥,並對不滿足他們的醫生評價很低。很遺憾,這一觀點並沒有使持有和不持有執照的開業醫生們氣餒。這--行為極大地增加了藥物的開銷,從而使藥廠和藥劑師們從中獲益。而貧窮國家則負擔不起這種增加的成本。

流行病學專家-直努力 嘗試在整個非洲追尋伊波拉病毒的源頭和感染的分布,確定除人類以外的脊椎動物宿主,還要了解病毒在自然界生存和繁殖的方式，以及它向人類傳播的方法。

結了這些數據。儘管好像已經做了很多工作,但實際_上只有一小部分勇於奉獻的調查者作了努力,在非洲撒哈拉以南廣闊的區域上收集了分散的、不規則的樣本。靈長目動物被取樣,發現它們並.未被累及,或者極少被累及。1979年薩伊坦達拉伊波拉病毒病的暴發,期間無意中發現豚鼠具有免疫力。豚鼠是南美齧齒動物,安第斯山脈人類聚居區的寄食動物,居民飼養它們作為寵物或食物,數十年前被引人非洲,並在一些地 區的房子裡寄居下來。這-方面，它們的行為和納塔爾多乳鼠( Mastomys natalensis)相似,已經知道它們攜帶拉沙病毒並向人類傳播。在坦達拉的一些房子裡發現豚鼠的免疫率高達26.1%。然而,研究那些病毒陽性病人的背景並沒有發現豚鼠一人或人-豚鼠的病毒傳播。

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病因學

通過電子顯微鏡可以看到伊波拉病毒由一些長絲杆組成,有時有分枝,常常相互纏繞。病毒體包含一條單鏈RNA分子,並且不會自身感染。傳染性病毒顆粒可被紫外線、γ射線照射、I%的甲醛溶液、β -丙內酯和脂溶劑滅活。這些顆粒與馬爾堡病毒非常相似，但也有一些不同之處。例如,伊波拉病毒比馬爾堡病毒分枝更多,有特異性寡核苷酸結構。已描述了7種核蛋白,無論是馬爾堡病毒還是拉沙病毒或者其他任何在長長的名錄上的蟲媒病毒或非蟲媒病毒都已被證實,它們之間沒有血清學上的聯繫。另一個可供鑑別的特徵是蘇丹和薩伊的伊波拉病毒有致病性,兩種病毒都導致高病死率。但相比之下,蘇丹的病毒株引起的病死率較薩伊的病毒株耍低些。感染了蘇丹伊波拉病毒的長尾猴康復後便可以抵抗同源病毒的二次感染,雖然如此,但接種薩伊伊波拉病毒後仍發生死亡。一個新的病毒家族一纖絲病毒科一 已 經被創建,包括馬爾堡病毒和伊波拉病毒。到1988年,再沒有新的病毒加入。

病理學與診斷

極少數樣本是用來做組織學研究的。在3份經適當保存可使用的肝臟標本中,發現脂肪變性和分布於整個肝小葉的肝細胞和肝巨噬細胞的灶性壞死。在完整的細胞裡可以看到透明化胞質和細胞核影(在黃熱病中得名的康西爾曼體)以及大量核破裂碎片。在肝臟和其他器官中炎症改變很輕微。與馬爾堡病毒病相比較,無論在人類還是實驗動物,都可以發現大量病理性物質。在本病,除了肝臟灶性環死中心,有證據表明在許多器官中有出血性素質,大腦中則有全腦炎和神經膠質結節形成,血管周圍淋巴細胞呈套狀並有間質性水腫。許多病理學家相信,伊波拉病毒感染的鑑別診斷是異常困難的。這可能是它難以和瘧疾、拉沙熱、馬爾堡病毒病、黃熱病、剛果-克裡米亞出血熱、傷寒、傳染性肝炎、鉤端螺旋體病、布魯菌病以及其他發熱區分開。另一些病理學家則認為疾病中所產生的損傷足以特異性地診斷伊波拉病毒感染。臨床病理數據非常有限。少數出現白細胞計數正常或輕微升高，沒有作鑑別計數。常出現蛋白尿。

臨床表現

疾病通常突然發生,常出現前額疼痛,進行性加重,而EL比惡性瘧感染時更嚴重,播散到枕骨。總是出現發熱和虛弱,早期就出現肌痛;大關節痛從起病開始就經常發作,嚴重的全身性疾病在--兩天左右緊接著出現。病人出現嗜睡、面無表情、眼眶深陷;緊接著出現食慾減退,有時伴有嘔吐和體重迅速下降,形成幾乎僵硬的面容。在兩三天內,出現胃腸道症狀,常伴有痙攣。

在稍後的階段,尤其是有出血表現的病人,糞便中可見鮮血。常伴有嘔吐,接近半數的病人有出血體徵;嘔吐物常為鮮血或暗紅色的血液(見黃熱病的黑色嘔吐物)。其他常見症狀包括咽喉疼痛和吞咽困難，唇裂和開放性口瘡,結膜炎,有時伴有結膜下出血,還有咳嗽。一些病例中還出現黃疽。胰腺炎(臨床診斷)也常常出現，在82例被傳染的孕婦中23%出現了流產。在許多病人和超過半數的死亡病例中有出血表現,可能由彌散性血管內凝血(DIC)造成。死亡最早出現在發病後第4天,但更常見的是在第5或第6天,偶然也見第20天出現死亡的病例。

治療與預防

曾試用取自康復病人的血漿行血漿置換。對有限試驗(在流行的末期)的闡述說明難以找到有效的治療方法。沒有特效藥。英格蘭- -家醫院的一位醫務人員護理伊波拉病毒病病人(來自非洲)時也被感染,病情很快加重。在給予幹擾索和免疫血漿雙重治療後病人康復。而可能存在的疫苗依然只是-個夢。有趣的是,在11位為血漿置換提供血液的個體，他們的血液中都發現了微絲蚴,儘管沒有原蟲。需要強調的是,大部分來門診或醫院的伊波拉病毒病病人之前都已經接受了幾天抗瘧疾的藥物治療,通常接著用了抗傷寒治療或任何可能的抗生素治療。瘧疾的寄生蟲幾乎不可能期望在這種情況下被發現。點擊進入>>>家庭急救知識之了解肺炎的概念>>>肺炎—及時診治可挽救生命>>>肺癌 —容易預防，難以治療>>>家庭急救知識之中老年人-支氣管肺癌發生防治概念>>>肺氣腫—怎樣自如地呼吸>

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