-
人類胚胎幹細胞移植恢復小鼠記憶能力 —新聞—科學網
本報訊（記者黃辛 通訊員孫國根）近日，復旦大學張素春團隊首次將人類胚胎幹細胞成功轉化成特定的神經細胞，並將轉化後的中間細胞注入到小鼠大腦中
-
新的研究表明,催產素可能會使腦細胞恢復可塑性
它對記憶的影響還不是很好，但是更老了。小鼠研究發現它能提高長期空間學習記憶能力。最近，日本東京科學大學和日本東京北鬥大學的研究人員想知道這種化學物質是否有助於保護阿爾茨海默病早期的神經細胞。漸進記憶損失阿爾茨海默氏病是最常見的痴呆症，影響範圍超過550萬人僅在美國，世界各地就有數以百萬計的人口。
-
Nature子刊:海馬晝夜節律鍾揭示時間對記憶恢復的調節作用
尤其是在下午或傍晚的時候，我們的記憶仿佛被人控制一樣，恢復得更加緩慢。最近，一項發表在《Nature Communications》上的報告顯示，記憶恢復可能確實是受到了控制，這種控制來自於由晝夜節律依賴性轉錄因子BMAL1控制的海馬時鐘。BMAL1是一種調節許多其他基因表達的蛋白質，通常在睡醒前（ZT1-12）低水平和入睡前（12-24）高水平之間波動。
-
Nature最新封面：復旦校友的研究成功恢復老年小鼠視力
來自哈佛、耶魯大學的研究人員，通過細胞「重新編程」技術，成功恢復了老年老鼠的視力。四周後，小鼠視力下降了約25％。但經過基因治療後，這些動物恢復了大約一半的視力敏銳度。首次證實，受青光眼損傷的小鼠視力可以得到恢復。不過研究人員表示，現在說這種方法是否可以治療那些失明患者還為時尚早。
-
如何有效改善大腦記憶?這些研究值得一讀!
近年來，科學家們在大腦記憶方面進行了大量研究，也取得了很多可喜的成果，那麼我們如何有效改善記憶呢？【1】Nat Med：阻斷蛋白VCAM1可阻止年老小鼠的記憶喪失doi：10.1038/s41591-019-0440-4在一項新的研究中，來自美國史丹福大學的研究人員發現阻斷一種將循環免疫細胞附著到血管壁上的蛋白——VCAM1——能夠讓年老的小鼠在記憶和學習測試中的表現與年輕小鼠一樣好。
-
外媒：研究人員藉助新型抗衰老療法恢復小鼠視力
外媒稱，科學家12月2日說，他們已經用「裡程碑式」治療方法恢復了小鼠視力，讓細胞恢復到更加年輕的狀態，並且未來可能有助於治療青光眼和其他與年齡相關的疾病。報導稱，研究人員不想將細胞重新編程至最初的「白板」狀態，而是讓它們恢復較為年輕的狀態。於是，他們對混合物的構成進行了微調，只使用了3種「恢復青春」蛋白質，也就是OSK，希望這樣能讓時間倒回到正確的節點。報導還稱，他們的研究對象是眼睛中的視網膜神經節細胞，這類細胞通過被稱為軸突的連接方式與腦部相連。軸突形成視神經，而軸突若因受傷、衰老或疾病而受損，會導致視力低下甚至失明。
-
研究人員利用基因療法使失明小鼠恢復部分視力
現在，一家名為Nanoscope的公司的研究人員利用基因療法繞過受損細胞，使完全失明的小鼠恢復一定程度的視力。因此，對於新研究，研究人員試圖繞過光感受器細胞，直接激活雙極細胞。為此，他們瞄準了一種名為MCO1的基因，該基因在感光細胞和雙極細胞中表達稱為opsins的信號蛋白。「我們的策略之美在於其簡單性，」該研究的通訊作者Samarendra Mohanty說。「雙極細胞位於光感受器的下遊，因此當MCO1 opsin基因被添加到具有無功能光感受器的視網膜中的雙極細胞中時，光敏感性就會恢復。」
-
日本學者發現一藥物可明顯恢復記憶!
近日，據權威日本媒體《產經新聞》報導，日本東京大學和北海道大學等組成的研究團隊宣布，他們成功的進行了通過藥物使人恢復記憶的測試。
-
逆轉衰老時鐘，科學家成功恢復老年小鼠視力
，成功恢復了老年小鼠的受損視力。在本項研究中，研究人員假設抹去 DNA 甲基化的一些痕跡能逆轉生物體內細胞的年齡，使它們恢復到更年輕的狀態。，成功恢復了小鼠因衰老導致的視力損傷。此外，該研究還成功逆轉了青光眼所致的小鼠視神經損傷，並恢復小鼠的視力。
-
新研究顯示聽力損失會增加痴呆症發病風險
聽力損失是痴呆症的危險因素之一，而這一風險離年輕人並不遙遠。 日常通勤、工作、跑步鍛鍊、旅行途中……整天耳機不離身，「年紀輕輕就耳背」不只是一句玩笑話。 根據世衛組織（WHO）今年初公布的數據，12-35歲的年輕人中，約50%正在面臨聽力損失的風險。 此前有研究顯示，對於中國人群而言，聽力損失是中青年時期的痴呆症防控重點。
-
德國研究發現:睡眠有助將短暫記憶轉化為長期記憶
德國科學家一項最新研究發現，睡眠有助將短暫記憶轉化為長期記憶。 先前研究顯示，短暫記憶存儲於大腦名為海馬體的部位，長期記憶存放於名為新皮層的部位，類似電腦內存和硬碟的功能。短時間內回想剛記住的內容對把短期記憶轉化為長期記憶具有重要作用。 清醒時，重複記憶內容的過程容易受幹擾，難以形成長期記憶。 法新社1月24日報導，德國呂貝克大學研究人員在最新一期《自然—神經學》（Nature Neuroscience）發表的研究報告顯示，人在睡眠中「回想」記憶內容時不易受幹擾。
-
看電視能治療痴呆症?閃爍燈光與聲音節奏讓大腦活躍
新研究為預防和治療這種最常見的痴呆症提供了全新的方法。今天，痴呆症影響著全世界約5000萬人，到2050年，這一數字預計將增加兩倍。與阿爾茨海默症相關的最明顯的神經性變化是細胞外形成的毒性澱粉樣斑塊的積累，以及神經元內Tau蛋白的纏結。二者似乎都對我們的神經元和突觸造成了嚴重破壞，而突觸正是神經元相互溝通的紐帶。
-
垃圾食品會偷走我們的記憶?這是真的!
更有意思的是，2004年來自研究者的一項研究發現，和代謝症候群相關的因子或許負向影響著機體的認知功能，從而研究者就闡明了機體痴呆症和智力障礙的高風險因子；實際上，垃圾食品，也就是富含糖類和脂肪的食物，其明顯幹擾著人類和嚙齒類動物的大腦學習和記憶功能，由於肥胖是全球流行的，而且其和認知損傷直接相關，因此，理解高脂肪飲食對大腦海馬體的長期影響非常重要，尤其對於兒童和青少年而言，海馬體是大腦中參與學習和記憶過程的關鍵結構
-
哺乳動物可返老還童了 復旦校友恢復了老年小鼠視力
【每日科技網】 逆轉生物鐘，成功將舊細胞變年輕。 所以真的可以逆生長了嗎? 這就是登上Nature封面的研究： 來自哈佛、耶魯大學的研究人員，通過細胞重新編程技術，成功恢復了老年老鼠的視力。
-
多篇文章解讀近期痴呆症研究領域新成果!
它可以損害記憶、思考、計劃和推理，並導致性格和行為的改變。【5】Brain：大腦炎症或與多種類型痴呆症發生密切相關doi：10.1093/brain/awaa033近日，一項刊登在國際雜誌Brain上的研究報告中，來自劍橋大學等機構的科學家們通過研究發現，大腦炎症或許比我們此前認為地要更廣泛地與痴呆症發生相關；相關研究結果或有望幫助研究人員開發治療多種類型痴呆症的新型療法。
-
經過基因編輯的神經元能修復中風大腦 還讓失明小鼠恢復視力
而且，經基因編輯「二次發育」後的神經元，還成功地讓失明小鼠重見光明。中風大鼠恢復正常活動功能瑞典隆德大學的研究人員通過將人類皮膚細胞重新編程為神經細胞，然後將其移植到大鼠的大腦中，成功地恢復了中風大鼠的活動能力和觸覺
-
記憶假象!科學家成功讓小鼠產生了它沒有體驗過的嗅覺記憶,我的期末考試什麼時候可以安排一下呢丨科學大發現
通訊作者Sheena Josselyn博士記憶，這個聽上去很浪漫很有故事性的東西，說白了就是大腦特定區域的一段神經活動編碼。科學家們已經知道了神經元之間信息傳遞是靠突觸小體把化學信號轉化成電信號、軸突傳遞電信號了，還逐漸摸清了特定感覺反應所對應的神經元活動，開始對「植入記憶」這種酷炫的事情蠢蠢欲動。
-
小鼠靠換血能返老還童，人類能這樣做嗎？科學家：還在研究中
這次他們破壞了一些老年小鼠的肝臟和肌肉，並讓它們分別與年輕小鼠和老年小鼠連接。結果發現，與年輕小鼠相連後，受傷老年小鼠的肝臟和肌肉的幹細胞恢復到了更年輕的狀態。，也就是行為記憶能力和認知能力也得到了提高。
-
西班牙研究人員逆轉小鼠大腦關鍵區域的神經元衰老
新華社北京10月25日新媒體專電 據埃菲社馬德裡10月22日報導，由西班牙研究人員組成的一個團隊使用細胞重新編程技術，逆轉了小鼠大腦一個關鍵區域（海馬區）的神經元衰老。這項發表在美國《幹細胞報告》雜誌上的研究顯示，一隻10個月大的小鼠體內的四種被稱為「山中因子」的蛋白質的表達，使得幾種衰老指標保持在6個月大的小鼠的水平上，並能使小鼠具有更好的記憶力。
-
【Science】校正阿爾茨海默氏病小鼠模型中腦蛋白合成,突觸可塑性和記憶力中eIF2依賴性的缺陷
（ISR）的慢性激活引起的蛋白質合成損失，並且代表性的蒙太奇照片，其說明了APPswe /PS1ΔE9小鼠的背海馬中斑塊的存在（6E10免疫反應性；綠色通道）與阿爾茨海默氏病小鼠模型的認知損失有關。在先前的研究中，化合物ISRIB阻斷了ISR的翻譯抑制臂，但未能賦予其認知益處並導致阿爾茨海默氏病小鼠模型死亡。但是，Oliveira等。發現低劑量ISRIB的每日全身性給藥不會導致死亡率或明顯的副作用，可以挽救海馬體中的蛋白合成和突觸可塑性，並恢復了長期記憶力測試的性能，這兩種野生型小鼠均已翻譯。儘管對澱粉樣蛋白斑塊負荷沒有影響，但在藥理學上有抑制作用，並且在兩種阿爾茨海默氏病小鼠模型中都沒有。