近日，據權威日本媒體《產經新聞》報導，日本東京大學和北海道大學等組成的研究團隊宣布，他們成功的進行了通過藥物使人恢復記憶的測試。這是全球第一個發現具有恢復記憶療效的研究，未來將有希望用於阿爾茨海默病等痴呆症的治療。該論文發表在1月8日的美國《科學》周刊上。
根據研究確認，用來治療眩暈的藥品「敏使朗」（甲磺酸倍他司汀片）有助恢復記憶，敏使朗由衛材藥業開發研製，甲磺酸倍他司汀片，適應症為下列疾病伴發的眩暈、頭暈感，包括梅尼埃病、梅尼埃症候群、眩暈症。
研究團隊讓以20至29歲為主的38名健康男女看了約100張照片，一周後再檢查他們是否還記得。研究團隊比較了這38名實驗對象在服用治療眩暈的藥物敏使朗和未服用此藥時的正確率。結果發現服藥後較容易回想已忘記的照片內容，回答正確率甚至比服藥前提高兩倍，特別是對於記性不佳的受試者，效果顯著。
研究指出，這種藥能促進腦內分泌一種用於信息傳遞的物質組胺（histamine），促進負責記憶的神經細胞活化，讓已經忘卻的記憶再度浮現。通過詳細查明記憶恢復的機制，再結合痴呆症的研究成果，有望找到治療阿爾茨海默病等的新療法。
組胺（Histamine）是一種活性胺化合物。作為身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的反應，包括過敏，發炎反應，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經傳導，會造成人體想睡覺等效果。組胺由組氨酸脫羧而來。可能是哺乳動物中樞神經系統中的一種神經遞質。
組胺受體在大腦皮層、海馬、紋狀體具有高密度分布,而這些腦區在學習和記憶的形成中有重要作用,提示組胺能神經系統參與了腦的學習記憶功能。例如:海馬錐體細胞的胞內記錄表明,組胺和imPromidine(H2受體激動劑)可明顯增強其胞體的爆發式放電活動,而錐體細胞的爆發式放電活動可能在記憶痕跡的形成中起到決定性作用。
臨床的研究表明,AD患者顳葉和海馬的組胺含量明顯低於正常對照組水平,同時結節乳頭體核中神經元纖維纏結現象增加。此外,H2受體阻斷劑可以減輕並延緩AD的發病症狀。這些結果提示中樞組胺能神經系統的缺陷可能參與了AD的發病機制。
研究團隊成員、東京大學藥理學教授池谷裕二表示：「因為弄清了記憶恢復的機制，所以希望為今後研發更有效的藥物打下基礎。這可能會提高痴呆症患者的生活質量。不過，確認這次實驗的效果花了約5年，新藥的開發恐將耗時10年以上。」
敏使朗Merislon在日本國內是管制藥品，要醫師處方才能購買，但在中國、美國等國家並無限制，一般藥店就可購買，研究團隊提醒民眾不要輕易嘗試敏使朗治療失憶症。
參考資料：
1. 郭豐寧, 曾愛源. 阿爾茨海默病的發病機制研究進展[J]. 華夏醫學, 2018(1).
2. 羅濤, 劉志剛, 劉敏, et al. 中樞組胺能神經介導異氟烷麻醉後認知功能障礙[J]. 神經損傷與功能重建, 2012, 7(6):407-410.
3. 沈濱, 王建軍. 中樞組胺能神經系統功能研究的某些進展[J]. 皖南醫學院學報, 2003(s1):35-36.
4. 參考消息官網-科技健康。