一個在植物中對葉綠體正確分裂至關重要的蛋白能夠在細菌細胞中起類似的作用。擬南芥（Arabidopsis thaliana）Min蛋白（AtMinD）定位於大腸桿菌細胞的極區以保持細胞分裂能夠發生在正確的中央位置，但是，與大腸桿菌中的同源物不同，AtMinD不會發生擺動。
大腸桿菌細胞的確保在中央區分裂的功能取決於Min蛋白（MinC, D 及 E）。MinE從細胞的中間擺動到某一個極區或另外一個極區，並同時驅動著MinCD複合體與其同行。MinCD複合體能夠防止FtsZ在極區的聚合，但它在細胞的中線（FtsZ的環狀構成在此導致了細胞的分裂）卻沒有這種防止的作用。
首都師範大學何奕昆小組在大腸桿菌細胞中表達了擬南芥的MinD 基因 (AtMinD)，這些細胞中原先的MinD 和MinE基因是闕如的。令人驚奇的是，這一大腸桿菌HL1變異株（MinDE）的微小細胞表型竟然被植物的AtMinD基因挽救了下來，即便動態的MinE蛋白並不存在。Arabidopsis 的同源物AtMinD與其大腸桿菌中的對應物的功能不同，因為它不會在其兩極之間擺動，而是定位在大腸桿菌細胞的極部的尖端（puncta）。科學家們接著顯示，植物AtMinD的解救作用需要大腸桿菌的MinC，而AtMinD是與大腸桿菌的MinC在這些尖端進行結合的。這是另外一個不尋常的發現，因為當Arabidopsis（以及其它植物）編碼細菌MinD 和 MinE的質體同源物的時候，MinC或是闕如，或是已經趨異至無法識別的程度。
該研究團隊的一位成員Yikun He 說：「大腸桿菌HL1突變株（MinDE）與AtMinD之間的互補以及這一互補需要有大腸桿菌的MinC表明，MinD的功能在細菌和植物中是得到保守的。但是，這種互補性無需有大腸桿菌MinE的存在表明，AtMinD可能有某些與大腸桿菌MinD不同的某些特徵。」
AtMinD究竟是為什麼以及如何定位在大腸桿菌細胞的極區仍然不清楚，但是一種可能性是它具有與Bacillus subtilis （或譯：枯草桿菌）中所發現的相似的某種機制。在這種細菌中，MinCD 蛋白定位在其極區而且沒有擺動，其細胞內也沒有MinE。然而，另外一種叫做DivIVA的蛋白質將MinCD與細胞極拴在了起來，防止了細胞在其極端處發生分裂。
葉綠體起源於藍菌，這些藍菌殖生於原始的植物細胞中，而植物中MinD、 MinE 和 FtsZ 基因的保守性已經成為其功能保守的一個指針。但是，令人感到意外但又興奮的是，人們發現植物的MinD可以與細菌的MinC協作，將大腸桿菌從擺動型轉變成為一種有著Bacillus類作用機制的細菌。這一發現為人們開啟了探索在細菌和植物中Min功能的新的途徑。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
BMC Microbiology 2009, 9:101doi:10.1186/1471-2180-9-101
A plant MinD homologue rescues Escherichia coli HL1 mutant (Delta MinDE) in the absence of MinE
Min Zhang , Yong Hu , Jingjing Jia , Hongbo Gao and Yikun He
Background
In E. coli, the Min operon (MinCDE) plays a key role in determining the site of cell division. MinE oscillates from the middle to one pole or another to drive the MinCD complex to the end of the cell. The MinCD complex prevents FtsZ ring formation and the subsequent cell division at cell ends. In Arabidopsis thaliana, a homologue of MinD has been shown to be involved in the positioning of chloroplast division site.
Results
To learn whether the MinD homologue in plants is functional in bacteria, AtMinD was expressed in E. coli. Surprisingly, AtMinD can rescue the minicell phenotype of E. coli HL1 mutant (Delta MinDE) in the absence of EcMinE. This rescue requires EcMinC. AtMinD was localized to puncta at the poles of E. coli cells and puncta in chloroplasts without oscillation. AtMinD expressed in the HL1 mutant can cause a punctate localization pattern of GFP-EcMinC at cell ends. Yeast two hybrid and BiFC analysis showed that AtMinD can interact with EcMinC.
Conclusions
Similar to the AtMinD in Bacillus subtilis, AtMinD is localized to the polar region in E. coli and interacts with EcMinC to confine EcFtsZ polymerization and cell division at the midpoint of the cell.