心臟再同步化治療後電風暴防治

心臟再同步化治療（CRT）通過優化的雙心室同步起搏使慢性心衰患者恢復心臟的同步協調性運動。然而，並不是所有CRT都能達到優化起搏，CRT對於室性心律失常會產生雙重作用：（1）改善左心室結構重構和電重構，降低心律失常發生率，起到治療室性心律失常的作用；（2）左心室刺激可導致室速和（或）室顫等不良事件。24h內發生≥2次的室速和（或）室顫可診斷為室性心律失常風暴或電風暴，伴或不伴血液動力學障礙。

 

CRT術後患者發生電風暴的原因之一是來自CRT治療本身。雙心室起搏可以使QRS波時限、QT/QTc間期、JT間期和室壁復極離散度（TDR）增大，進而可能誘發尖端扭轉性室速（圖1）。NAYAK等前瞻性觀察191例經心臟再同步化治療除顫器（CRT-D）治療的患者，其中室速風暴定義為雙心室起搏治療後反覆發生持續性或無休止性單形性室速，而在雙心室起搏治療前3個月內未發生室速。結果發現，8例（4%）患者發生室速風暴，發生時間為雙心室起搏治療後0.5～30d（平均16±2.5d）。

        1a：雙心室起搏治療患者在術後3～4h頻發R on T室性早搏和尖端扭轉性室速；

            1b：埋藏式心臟復律除顫器放電中止雙心室起搏誘發的尖端扭轉性室速

 

CRT後電風暴的合理處理往往具有很大挑戰性。這類電風暴通常對利多卡因和（或）胺碘酮治療無效，需關閉左心室起搏和（或）射頻消融，並長期使用口服抗心律失常藥物治療。NAYAK等報告8例雙心室起搏治療後電風暴的患者，4例患者接受心內電生理檢查，拖帶刺激證實為折返機制引起的室速，射頻消融成功；4例患者拒絕接受導管消融，其中3例患者在關閉左心室起搏後室速立刻終止，1例患者僅在左心室高輸出時才誘發室速，左心室輸出調整至剛剛高於閾值後室速發作明確減少。2012年，Itoh等報導1例缺血性心肌病予CRT後電風暴的患者，最後通過三部位雙心室起搏和房室結消融抑制了電風暴的發生。

 

病例摘要

 

主訴：76歲，男性。主因「CRT後發生電風暴」入院。

 

現病史：患者既往有下壁心肌梗死史，因持續性室速而接受埋藏式心臟復律除顫器（ICD）治療。4年後，該患者發生藥物難治性心衰，伴有房顫和左束支阻滯，NYHA Ⅳ級，QRS波時限140ms，左室射血分數21%，遂升級為CRT-D治療。左心室雙極起搏電極導線通過冠狀靜脈竇放置在心臟靜脈側支，患者在雙心室起搏治療後即刻發生室速，並接受3次ICD治療，其中2次是抗心動過速起搏治療，1次是電復律治療。該患者在CRT-D置入前6個月內未發生過室速。患者在放電治療同時終止房顫，轉復為竇性心律，予靜脈乙胺碘呋酮治療後未再發生室速和房顫。此後，患者心功能逐漸改善，並用脈衝波都卜勒超聲心動圖優化房室間延遲和心室間延遲，CRT-D置入後1周出院，出院後繼續口服乙胺碘呋酮治療。CRT治療後4個月，儘管持續口服乙胺碘呋酮治療，但患者發生持續性房顫，繼而反覆發作室速。實驗室檢查未發現電解質或代謝紊亂；Holter示房顫和雙心室起搏期間均發生頻繁的室速（150次/min）。使用藥物控制心室率後，在房顫時能夠確保達到最大百分比的雙心室起搏治療。

 

ICD的抗心動過速起搏治療可以成功終止室速，很少需要放電治療。當ICD放電治療終止室速和持續性房顫後，在竇性心律和雙心室起搏治療間期未再發生室速，但當房顫復發後，在左心室起搏狀態下立刻發生了頻繁的室速。相比之下，在房顫和右心室起搏時不會發生室速，在存在右束支傳導而無心室起搏時也不會發生室速。最為重要的是，在竇性心律下行雙心室起搏治療期間，當自身傳導和心室起搏融合時，也不會發生室速。因此，Itoh等推測在房顫期間左心室起搏（雙心室起搏或僅左心室起搏）沒有與自身傳導融合就可能會引發室速，自身傳導的存在可能會抑制室速發生，即便是左心室起搏或雙心室起搏期間（圖2）。在關閉雙心室起搏後，室速消失，但患者的心功能惡化。為了改善心衰，又重新開始了雙心室起搏治療，但即刻又復發了室速風暴。

             2a：竇性心律和雙心室起搏期間，自身傳導和心室起搏融合時無室速；

             2b：房顫和雙心室起搏時頻發室速；

             2c：房顫和左心室起搏時頻發室速；

             2d：房顫期間，三部位雙心室起搏抑制了室速

 

診療經過：Itoh等認為，與雙心室起搏相比，在房顫期間進行三部位雙心室起搏可能會通過改變左心室激動順序而抑制室速。因此，在原有雙心室起搏治療的基礎上，Itoh等又在患者的右心室前間隔置入一個新的起搏電極（圖3）。

3a：前後位；3b：左前斜位；3c：起搏治療後的12導聯心電圖，其中雙心室起搏的QRS波時限是180ms，三部位雙心室起搏的QRS波時限是150ms。白箭頭示右心室心尖部起搏/除顫電極，灰箭頭示左心室起搏電極，黑箭頭示右心室前間隔起搏電極

 

另外，為了增加起搏的百分比，又進行了房室結消融術。術後未再發作室速，心衰改善。值得注意的是，在患者出院3個月後，因起搏閾值增高，失去右心室前間隔奪獲，患者再次發生室速電風暴。在竇性心律期間，因房室結消融失去了固有的傳導，雙心室起搏誘發了室速。通過增加起搏電壓，恢復了右心室前間隔奪獲，患者7個月內未再發生室速和心衰惡化。

 

病例討論

 

由此可見，在不能完全優化的CRT工作狀態下，雙心室起搏後QRS波時限是180ms。右心室間隔部起搏後（QRS時限為150m。）得以改善，雖然並未達到理想的標準，但還是能顯示出三部位雙心室起搏更有利於恢復心臟的同步性。然而，這並不是該患者病情明確得以改善的通常或唯一緣由。

 

左心室的正常激動順序是從希氏束至心內膜下，最後傳導到心外膜，這構成心肌除極和復極的正常次序，保證電機械偶聯的正常進行。就像右心室心尖部起搏使心室在心內膜起搏的次序發生顛倒，長期可能導致左心室重構一樣，左心室側壁心外膜起搏的三維激動次序都發生顛倒，左心室重構包括電重構也會發生，尤其在已經存在心室重構的房顫、心衰及缺血性心肌病等患者。結果就像急性缺血一樣，心外膜起搏同樣可以導致即刻或起搏一定時間後出現嚴重室性心律失常，儘管發生率僅4%，且大部分CRT患者得到獲益，但CRT仍不能改變總體預後。除極和復極的非同質性是心外膜起搏的潛在致命缺憾。至少部分患者選用CRT可能要做術中心外膜程序刺激或增頻起搏觀察起搏效應。而術中心外膜起搏發生嚴重室性心律失常的患者應審慎置入CRT。

    來源：杜鑫,萬徵.心臟再同步化治療後電風暴防治.醫師報.2013.10.24.

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