NEJM綜述:蛛網膜下腔出血的評估與治療

導讀：蛛網膜下腔出血（SAH）多由動脈瘤破裂引起，由於患者年齡多比其他類型的腦卒中患者更年輕，因此SAH帶來的損失也往往更大。近日，NEJM雜誌發表了一篇關於SAH的綜述，為我們介紹了疾病診療的最新進展。小編將其中評估與治療部分在此與大家共享。

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SAH患者的評估

初步穩定

對於懷疑SAH的患者，如果在最初的動脈瘤破裂後得以存活，則接下來的主要管理措施應當是逆轉可能威脅生命的後遺症，特別是對於昏迷的患者而言。在進行進一步的診斷性研究之前，需要先建立氣道，使心血管功能正常化，以及對癲癇發作進行控制。

SAH患者的分級系統

目前兩個最常用的分級系統是Hunt-Hess分級和WFNS分級。在這兩個系統中，腦病的嚴重程度都是分級的主要決定因素。

Hunt-Hess分級

➤ Ⅰ級：無症狀或輕微頭痛及輕度頸強直

➤ Ⅱ級：中-重度頭痛、頸強直，除有顱神經麻痺外，無其他神經功能缺失

➤ Ⅲ級：嗜睡、意識模糊，或輕微的灶性神經功能缺失

➤ Ⅳ級：昏迷，中或重度偏癱，可能有早期的去大腦強直及自主神經功能障礙

➤ Ⅴ級：深昏迷，去大腦強直，瀕死狀態

➤ 如果伴有嚴重的系統疾病（如糖尿病、高血壓等），或造影顯示嚴重的血管痙攣，加1級。

WFNS分級

➤ Ⅰ級：GCS評分15分，無神經功能障礙、偏癱和/或失語

➤ Ⅱ級：GCS評分13～14分，無神經功能障礙、偏癱和/或失語

➤ Ⅲ級：GCS評分13～14分，有神經功能障礙、偏癱和/或失語

➤ Ⅳ級：GCS評分8～12分，有或無神經功能障礙、偏癱和/或失語

➤ Ⅴ級：GCS評分3～7分，有或無神經功能障礙、偏癱和/或失語

輔助檢查

頭部CT平掃是診斷SAH的第一個重要步驟。在症狀發作後的前3天，CT掃描的敏感度接近100%，但在症狀發作後5～7天後則下降到50%。頭部CT還可能顯示佔位性血腫或急性腦積水，這是動脈瘤破裂的後果，如果出現這些情況，則需要立即手術。如果CT結果為陰性，但臨床高度可疑，則進行額外的檢查。

圖1  蛛網膜下腔出血的CT平掃表現

蛛網膜下腔出血可以延伸到基底池之外，進入外側裂、腦室或腦實質。血液分布為動脈瘤的位置提供了線索，左側基底池中的血液量比右側多一點提示，腦循環左側是動脈瘤的可能位置。擴大的顳角是腦積水的證據，在大多數患者（特別是年輕患者）中，顳角不應該是可見的。

腰椎穿刺可用於檢測腦脊液中的血液或黃變，但是由於SAH發病率較低，並且難以區分腦脊液中的血液是SAH所致還是穿刺出血，因此對於CT陰性的患者進行腰椎穿刺的價值目前仍然具有爭議。

相比之下，MRI的FLAIR序列、GRE序列等對腦脊液中的血紅素十分敏感，CT血管造影也可以顯示出動脈瘤的存在，並且對於腦實質內有巨大血凝塊、需要立即手術的患者提供必要信息。CT血管造影現在可以可靠地檢測2mm的動脈瘤，但是可能會錯過微小的或充滿血栓的動脈瘤。

數字減影血管造影（DSA）仍然是診斷動脈瘤和定義相關解剖結構的金標準。DSA的三維重建與二維造影的組合，對於檢測動脈瘤更為敏感，並提供更多的詳細解剖數據，也有助於治療的規劃。

降低動脈瘤再破裂風險的幹預措施

發生動脈瘤再破裂的患者死亡風險和神經損傷程度較單一動脈瘤破裂的患者高很多。在動脈瘤破裂的最初24小時內，再破裂的風險為4～14%，但如果動脈瘤未經治療，則在初次破裂後30天內仍有較高的再破裂風險。

高血壓可增加再破裂的風險，不過目前血壓的控制目標仍不明確。抗纖維蛋白溶解治療可以穩定出血部位的初始血栓，但其用途並不能改善總體結果，並且與深靜脈血栓形成和腦遲發性腦缺血的風險增加有關。癲癇發作可引起血栓動力學不穩定，導致動脈瘤重新破裂，然而目前缺乏支持常規給予抗癲癇治療的數據，不推薦常規預防。

動脈瘤及SAH後併發症的治療

破裂腦動脈瘤的治療

臨床經驗和隨機試驗表明，破裂動脈瘤的治療可以消除動脈瘤再破裂的直接風險。治療可以通過開放手術夾閉或血管內動脈瘤閉塞完成，這兩種治療方法均應由專業、經驗豐富的從業者在大型中心完成。

破裂性動脈瘤的手術切除需開顱手術，暴露動脈瘤並將鈦夾放置在動脈瘤的頸部，從而機械性地閉合囊腔，同時保持相鄰動脈的血流正常。ISAT和BRAT兩項隨機對照研究比較了血管內治療與開放手術治療破裂性顱內動脈瘤的療效，結果顯示，儘管開放手術治療比血管內治療閉塞率和耐用性明顯更高，不過兩項試驗均顯示血管內治療1年後的功能結局更好。

雖然患者都傾向於更為微創的治療方式，並且研究的結果讓血管內治療更為火熱，但對於下列患者而言，開顱手術仍然是有必要的：

➤ 存在血腫導致的顱內壓升高或局灶性神經功能缺損的患者；

➤ 血管造影難以看清動脈瘤的患者；

➤ 需要旁路血運重建的患者；

➤ 前循環動脈瘤，神經系統狀態良好，年齡在40歲以下的患者。

血管痙攣和延遲性腦缺血

70%的患者在發生SAH後血管造影可以看到腦動脈狹窄（血管痙攣）。該過程通常在動脈瘤破裂後3～4天開始，在7～10天達峰值，並在14～21天內消退。延遲性腦缺血則是局部神經功能缺損的臨床症候群，有1/3的患者會發生，通常在動脈瘤破裂後4～14天出現，並且是患者發生SAH後的主要死亡和殘疾原因。

儘管一般認為是血管痙攣引起了延遲性腦缺血的發生，但最近的證據表明並非如此。鈣通道阻滯劑尼莫地平是目前已知的唯一一種降低延遲性腦缺血風險，改善SAH後神經學預後的藥物，但並不改變血管痙攣的發生率或嚴重程度。目前，研究者正在探索血管痙攣以外的因素，以作為延遲性腦缺血潛在的治療靶點。

目前，推薦給予所有SAH患者口服尼莫地平治療，從SAH發生開始持續用藥21天。Cochrane綜述結果證實，尼莫地平可以將SAH患者的不良結局風險降低1/3。維持正常的血液循環血量和正常血紅蛋白水平與延遲性腦缺血的風險降低有關，但不鼓勵採取預防性高血容量，也不鼓勵在沒有臨床或放射學證據表明延遲性腦缺血時，使用球囊血管成形術來治療血管痙攣。

臨床檢查可能無法檢測到昏迷患者的延遲性腦缺血。經顱都卜勒超聲檢查廣泛應用於SAH後血管痙攣的非侵入性檢查，但其實用性仍然存在爭議。CT灌注有助於識別新發神經功能缺損患者可能的腦缺血區域。

如果出現了臨床顯著的延遲性腦缺血，伴或不伴有血管痙攣，建議通過靜脈輸液和α-腎上腺素能類藥物，升高血容量和血壓，改善腦灌注。如果是腦動脈痙攣的供血區發生延遲性腦缺血，在誘導高血壓後未觀察到臨床改善的情況下，建議採取腦血管成形術和/或選擇性動脈內血管擴張劑治療。

腦積水

由於淤血可通過蛛網膜下腔阻斷正常腦脊液循環，腦積水可在SAH發生後不久出現。腦積水的發生率預計在15%～85%之間，大多數病例在臨床上症狀並不顯著。當腦積水導致腦病時，常用的處理方法是放置腦室外引流，通常可以改善神經學症狀。腰大池引流也可用於治療急性腦積水，並與血管痙攣的風險降低相關，然而，引起顱內壓升高的阻塞性腦積水和腦實質內血腫是腰大池引流的禁忌證。

在發生急性腦積水的患者中，高達1/3的患者可發生慢性症狀性腦積水，為了永久性轉移腦脊液，此時給予患者腦室腹膜分流術治療。此外，腦積水也可能在蛛網膜下腔出血後數天至數周發生，對於最初恢復良好，但隨後出現了平臺期或病情惡化的患者，應當懷疑這種可能性。

其他併發症

發生動脈瘤破裂的患者常出現多種在重症患者中常見的併發症，對此應當將患者收入重症監護病房進行治療。需要治療的目標可包括血壓異常的控制、體溫控制、避免高血糖或低血糖、電解質平衡、避免顱內壓升高加重，以及昏迷的重症患者的通氣問題。

因為SAH後深靜脈血栓形成相對較為常見，特別是在體位固定的患者中，建議常規預防，持續給予患者間歇充氣加壓，並且在破裂動脈瘤治療後24小時使用普通肝素，直到患者開始活動。不過需要注意，對於可能需要進行多次侵入性手術的患者，抗凝治療存在一定風險。

要點總結

➤ 動脈瘤破裂導致的蛛網膜下腔出血是一種危及生命的疾病，並且與其他類型的卒中相比，更常影響年輕患者。

➤ 動脈瘤性蛛網膜下腔出血是通過頭部CT平掃、CT血管造影和經導管血管造影等手段來確定的。

➤ 預防動脈瘤再破裂是治療的首要目標，開放手術或血管內介入都可以用於動脈瘤治療，不過在某些情況下，開放手術應作為首選。

➤ 血管痙攣和延遲性腦缺血是動脈瘤成功閉塞後的併發症，並且仍然是動脈瘤性蛛網膜下腔出血治療中的主要挑戰。

➤ 動脈瘤和動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療決策最好由經驗豐富的神經重症專家、神經外科醫生、介入醫生合作，在大規模中心進行。

醫脈通編譯自：Lawton MT; Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage[J]. 2017, 377(3): 257-266. 

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