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馬爾堡病毒是伊波拉病毒的近親，同屬絲狀病毒。和伊波拉病毒類似，馬爾堡病毒也會導致死亡率極高的出血熱，期於2004-2005年間在非洲安哥拉的爆發導致227人死亡，死亡率90%。由於極高的死亡率和缺乏有效的疫苗與治療，這兩種病毒都只能在安全等級最高的四級生物安全實驗室研究。那麼對於感染馬爾堡病毒並存活下來的病人，他們的體液免疫是如何保護他們的。
2015年德克薩斯大學醫學分校的Alexander Bukreyev團隊和範德堡大學的James E. Crowe, Jr.團隊合作在Cell上發表文章Mechanism of Human Antibody-Mediated Neutralization of Marburg Virus，從馬爾堡病毒感染康復者體內分離到 B 細胞，從而克隆出一系列的中和抗體與非中和抗體。其中中和抗體通過結合病毒的受體結合位點等不同抗原表位，使病毒失去或者降低感染力。MR191是眾多抗體中目前唯一能在猴子感染病毒5天才給予抗體治療還能完全保護猴子的中和抗體。但是對於康復者體內非中和抗體的作用，我們之前知之甚少。
2020年4月21日，Alexander Bukreyev和James E. Crowe, Jr.團隊繼續合作（共同一作為Philipp A. Ilinykh和黃楷）在Cell Host & Microbe雜誌上發表文章Non-neutralizing Antibodies from a Marburg Infection Survivor Mediate Protection by Fc-Effector Functions and by Enhancing Efficacy of Other Antibodie，揭示了馬爾堡病毒感染倖存者中的多重保護機制。
在這個研究中，研究人員發現在小鼠感染實驗中單獨給予非中和抗體MR228也能100%完全保護小鼠，說明抗體中和病毒並非是保護患者存活的唯一因素。另一個非中和抗體 MR235雖然單獨使用不能保護小鼠存活，但是體外病毒中和實驗表明，MR235與其他中和抗體一起存在的時候能顯著提高其他抗體中和病毒的能力，即協同增效作用，半數抑制濃度 IC50提高了5-10倍， MR228則沒有該能力。推測是 MR235結合病毒後，更好地暴露了病毒的中和位點，使其他中和抗體能更好中和病毒。
同時研究人員還發現MR228和 MR235都能介導增強中性粒細胞、單核細胞的吞噬作用和自然殺傷細胞的激活。因為抗體介導的上述細胞吞噬等作用都是通過抗體 Fc 區域發生作用，研究人員進一步改造了MR228的 Fc 區域來研究 MR228的保護機制。研究人員構建了重組抗體 MR228-KA 和 MR228-LALA，前者能阻斷抗體對補體 C1q 的結合從而阻斷補體激活，後者阻斷抗體與 Fcγ受體的結合。動物實驗表明，重組抗體 MR228-KA和MR228原型同樣能提供100%的保護，但是 MR228-LALA 的保護作用顯著下降，說明非中和抗體MR228的保護機制主要是通過與 Fcγ受體來實現的。進一步研究抗體與突變病毒表位結合能力的差異和 peptide array 等實驗，研究人員確定了MR228和 MR235的抗原結合表位都在病毒 GP2的起始部位即 Wing 區域，兩者有重疊但不完全相同。
通過以上實驗，我們了解到馬爾堡病毒感染的存活患者體內抗體有多重保護機制，不僅有我們已知的病毒中和機制，非中和抗體還能通過 Fc 區域動員和增強細胞免疫功能；非中和抗體還能表現出協同增效作用，促進其他中和抗體的中和作用。