記憶是如何形成的呢？簡單地來講，記憶依託於人類大腦皮層中神經元之間大量的突觸，其不斷的生成和消失造就了一個又一個神經環路、形成了一段又一段的記憶。
是的，你沒看錯，突觸是會消失的！此前已有學者報導小膠質細胞在突觸吞噬中的作用，而近期有研究提出星形膠質細胞具有更強的吞噬功能。這對我們的記憶有什麼影響？能不能通過調節這一過程來幹擾記憶進程呢？
近日，《Nature》雜誌在線發表了韓國科學技術高等研究院Won-Suk Chung和韓國腦科學研究所Hyungju Park團隊合作的名為「Astrocytes phagocytose adult hippocampal synapses for circuit homeostasis」的研究，揭示了星形膠質細胞選擇性吞噬成人海馬體興奮性突觸的功能及其可能的機制。
研究人員使用病毒標記了興奮性及一致性突觸的前、後結構，發現在成年小鼠海馬的CA1區域，興奮和抑制性突觸可被膠質細胞消除，其中星形膠質細胞與小膠質細胞在生理狀態下功能相當。並且，它們「吃掉」的興奮性突觸更多。
使用病毒標記突觸結構
於是，研究人員利用環境刺激小鼠海馬CA1區神經元活性。結果表明，星形膠質細胞對興奮性突觸的吞噬作用增強、對抑制性突觸的作用無明顯變化。有趣的是，在神經元激活狀態下，小膠質細胞的吞噬功能並未進一步增強，反而弱於星形膠質細胞。
環境刺激下兩種膠質細胞的突觸吞噬
研究人員敲除了星形膠質細胞上的MEGF10受體後，其吞噬減低、興奮性突觸增多，與此同時，抑制性神經突觸的數量卻不被影響。這種變化引起海馬神經環路連接失調、阻斷記憶的形成。這表明，MEGF10介導了星形膠質細胞對興奮性神經突觸的吞噬，並且，星形膠質細胞的這種吞噬作用對於保持認知功能及支持海馬記憶具有重要的作用。
示意圖
這一研究進一步揭示了關於星形膠質細胞的許多更深層次的問題，如：MEGF10如何特異性介導興奮性突觸吞噬，而不作用於抑制性突觸？在衰老或神經系統疾病中，星形膠質細胞的能力是否發生變化？
其實，具有過多突觸連接的大腦可表現出突觸可塑性降低、認知功能下降。下一步，或許通過調節 MEGF10 來恢復突觸的修剪，這或許是突觸相關大腦疾病的治療新策略。這一研究也為老年性認知功能障礙的治療提供了新的發展方向。