幹擾巨噬細胞遷移信號或導致動脈硬化

2020-11-26 科學網

 

是什麼原因讓巨噬細胞積聚在動脈斑塊內，從而誘發動脈硬化疾病？近期《自然—免疫學》上的一項研究給出了答案。研究人員發現，幹擾巨噬細胞的遷移信號對動脈硬化的發生至關重要，或許能為治療提供線索。

 

Kathryn Moore和同事對患有動脈硬化症的小鼠進行研究後發現，積聚在動脈斑塊內的巨噬細胞會分泌一種名為Netrin-1的分子，而這種分子通常是在人體中起著引導神經元遷移的作用。Netrin-1釋放化學信號，使得巨噬細胞停止遷移並在斑塊內積聚。而在通過基因手段去除Netrin-1後，研究人員發現動脈硬化症狀得到緩解，斑塊中積聚的巨噬細胞數量也有所減少。（來源：中國科學報 張笑 王丹紅）

 

更多閱讀

 

 

 

 

 

相關焦點

  • [NO科研]一氧化氮與高血壓和動脈硬化
    iNOS在正常肝細胞和巨噬細胞中不被表達,當這些細胞被特殊細胞激素激活時,才能進行轉錄表達,生成iNOS,進而合成NO,殺死或抑制病體。NOS的激動劑有:乙醯膽鹼(Ach)、激肽、凝血酶、白介素-1等;抑制劑有:N-甲基-L-精氨酸,N-硝基-L-精氨酸、N-氨基-L-精氨酸。
  • Immunity:某些肺部巨噬細胞可導致肺部遭受嚴重的病毒攻擊
    2021年1月2日訊/生物谷BIOON/---在某些情況下，肺部中的免疫細胞會導致病毒攻擊的惡化。在一項新的研究中，來自瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員描述了不同種類的稱為巨噬細胞的免疫細胞如何在肺部產生，以及其中的哪些巨噬細胞可能導致嚴重的肺部疾病。這些研究結果可能有助於在未來治療COVID-19等疾病。
  • 苗俊英:血管內皮細胞自噬與動脈硬化
    在2014自噬轉化醫學與疾病研討會上，苗教授就「血管內皮細胞自噬與動脈硬化」做了精彩分享，該演講視頻已上傳至行雲學院供交流學習。哺乳動物雷帕黴素靶點（mTOR）在細胞自噬中發揮重要的調節作用，並與心血管疾病等重大疾病的發生和發展有密切關係，因此，調控mTOR的信號平衡具有重要的意義。
  • Nature medicine:Reg3β依賴性巨噬細胞促進心肌癒合
    2015年3月11日訊 /生物谷BIOON/ --近日，來自德國的科學家在著名國際期刊nature medicine在線發表了他們的最新研究進展，他們發現Reg3β對於巨噬細胞向心肌損傷部位遷移具有重要調控作用
  • 雌激素可加快巨噬細胞在炎症中的作用
    在這其中，轉錄組和蛋白組會發生重要變化：炎症刺激（來源於病原微生物、受損組織或激活的淋巴細胞）誘導巨噬細胞獲得炎性極化或快速激活NF-κB信號和促炎細胞因子的合成和分泌，如TNFα、IL1β、IL6、IL12、IL23以及趨化因子，如單核細胞趨化蛋白(MCP1)。
  • 癌細胞發信號抑制巨噬細胞的吞噬
    「別吃我」信號，使其能躲過巨噬細胞的清掃和免疫系統的追擊。而能截斷該信號通路的「抗CT47」抗體已經在動物模型上表現出顯著的癌症治療潛力，目前已經進入一期臨床人體試驗階段。 史丹福大學幹細胞生物學與再生醫學研究所所長、路德維希癌症中心研究員艾維瑞英·威茲曼帶領的研究小組，於2009年發現了第一種「別吃我」信號通路——幾乎所有癌細胞都在表面表達著高水平的CD47分子，該分子可與巨噬細胞表面的SIRPalpha蛋白結合，從而抑制巨噬細胞殺死癌細胞的能力。
  • 巨噬細胞基礎生物學:從起源到功能
    巨噬細胞極化是一種過程，巨噬細胞表現出特定的表型，並對每個特定組織中遇到的微環境刺激和信號作出功能性反應。局部細胞因子環境可定位巨噬細胞極化。具有不同功能的兩大巨噬細胞亞群包括經典激活或炎症(M1)和交替激活或抗炎(M2)巨噬細胞。這兩種不同的M1/M2表型的這種現象稱為巨噬細胞極化。
  • 胎兒巨噬細胞調節成年時的鐵代謝和乳腺生長
    2016年10月18日/生物谷BIOON/--屬於白細胞的巨噬細胞是抵抗微生物感染的防禦反應所需要的。此外，它們參與器官和組織的發育和維持，以及破壞腫瘤細胞。人們之前認為組織駐留巨噬細胞起源自骨髓源性的前體細胞，通過血液遷移到不同的器官中。然而，新的研究已揭示相當大比例的巨噬細胞在骨髓功能出現之前就被分配到組織中。
  • Toll樣受體信號重塑巨噬細胞代謝並促進組蛋白乙醯化
    Toll樣受體信號重塑巨噬細胞代謝並促進組蛋白乙醯化 作者：小柯機器人 發布時間：2019/12/19 14:23:09 德國波恩大學Eicke Latz課題組近日發現Toll樣受體（TLR）信號重塑巨噬細胞代謝，並通過ATP
  • 新研究武裝巨噬細胞!反轉癌細胞發射信號!
    新研究武裝巨噬細胞！反轉癌細胞發射信號！「iSNAPS」（集成感應和激活蛋白）智能蛋白質用於檢測活細胞中的精確分子信號，並且利用這些信號，使細胞抵抗疾病或執行其他有益功能。Wang說，這項研究首次證明感應和激活能力共同結合在單分子中。研究人員將他們的iSNAPS插入一種白細胞--巨噬細胞中，並證明它們可以顯著增強巨噬細胞吞噬和破壞快速分裂癌細胞的能力。
  • 癌細胞能通過「別吃我」信號逃避巨噬細胞
    癌細胞能通過「別吃我」信號逃避巨噬細胞 作者：小柯機器人 發布時間：2019/8/15 14:35:14 史丹福大學醫學院Irving L. Weissman團隊取得一項新進展。
  • 下肢動脈硬化閉塞症好像腿上堆滿了「沙子」,嚴重者需要截肢!
    同理，動脈硬化閉塞症的形成與此類似，但真正發病原因尚不完全清楚。01定義下肢動脈硬化閉塞症是由於下肢動脈粥樣硬化斑塊形成，引起下肢動脈狹窄、閉塞，進而導致肢體慢性缺血，肢體疼痛，嚴重時組織壞死。02發病機制（1）損傷及平滑肌細胞增殖學說各種損傷因素，如高血壓、血流動力學改變、血栓形成、激素及化學物質刺激、免疫複合物、糖尿病及低氧血症等，導致動脈
  • 巨噬細胞:癌症治療最終方向
    在進入腫瘤微環境成為TAM的過程中，趨化因子CCL2-CCR2信號通路扮演了十分重要的角色。 在穩態情形下，單核細胞分布在身體的不同部位，並且根據需要分化出不同的形態與功能特徵。最近的一些研究人員對其內在的分子機制進行了深入研究。例如，GATA-6被認為條控了腹腔巨噬細胞的生成，SPI-C對於脾臟紅髓部的巨噬細胞分化具有重要作用，等等。
  • 心臟巨噬細胞的新功能
    雖然這種新穎的巨噬細胞激活術語使細胞描述更加顆粒化，但其固有的必要簡化也無法完全捕獲體內的巨噬細胞表型。在組織中，巨噬細胞分化可以基於巨噬細胞是駐留的還是單核細胞衍生的。來自不同組織的常駐巨噬細胞可能表現出基本的功能差異，部分是由特定居住器官發出的局部輸入驅動的。此外，根據促炎性與修復性巨噬細胞功能的區別似乎非常有用，尤其是在心肌癒合的情況下。
  • 鈦種植體表面改性對巨噬細胞極化影響的研究進展
    首先是形成創面，極短時間內，體液中的蛋白質迅速吸附在種植體表面；隨後，炎症細胞浸潤，固有免疫系統的細胞是最先做出反應的細胞，其中單核細胞遷移至損傷部位後分化為巨噬細胞，之後形成富含生長因子、細胞因子及趨化因子的血凝塊，吸引間充質幹細胞、成纖維細胞遷移至損傷部位，啟動組織癒合及骨再生的程序。
  • 人體信號:老人常腿痛要警惕下肢動脈硬化
    老人腿痛走走停停，要警惕下肢動脈硬化。一年多前，72歲的李大伯發現自己雙腿發涼，每次外出走50來米，腿就會疼痛，需要休息一會後才能緩解。一開始他認為自己有關節炎，就經常到衛生院去開一點膏藥回家貼，可是症狀並沒有緩解，反而慢慢加重了。以前能走50米左右，後來只能走20來米就需要休息，晚上躺在床上都感覺疼痛。
  • JCB:巨噬細胞可「趕走」中性粒細胞促進機體炎症修復
    ，近日，一篇刊登在國際雜誌The Journal of Cell Biology上的研究論文中，來自威斯康辛-邁迪遜大學大學的研究人員揭示了巨噬細胞如何通過誘導中性白細胞，使其離開機體損傷的組織進而幫助治療炎症。
  • Notch信號通路調控巨噬細胞極化機制獲進展
    近年來，胰島素抵抗靶細胞如肝臟、脂肪、骨骼肌細胞及單核巨噬細胞在促炎/抗炎平衡中的調控作用越來越受到人們的關注。
  • 導致動脈硬化的原因有哪些,七個因素可能是你常忽略的
    那麼造成動脈硬化的原因主要還有哪些原因，以下幾點希望大家可以仔細看哦：1、高血壓：因為高壓血流長期的衝擊動脈壁，從而引起動脈內膜產生機械損傷，脂肪斑塊更容易形成，引起動脈硬化狹窄血壓，不受控制，這種情況讓心肌梗塞的發生率提高了2 到3倍，中風的概率約是4倍。
  • 抑制血管細胞的增殖和遷移的複方
    血管平滑肌細胞的增殖和血管平滑肌細胞從中膜向內膜下間隙的遷移，是引起內膜下纖維肌性增生，導致動脈硬化的主要原因之一。所以，抑制平滑肌細胞的增殖和遷移來對抗動脈硬化十分重要。疏肝活血方適用於氣血瘀滯的動脈硬化患者。