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新的氣管繞道治療研究將幫助肺氣腫患者更容易呼吸
肺氣腫經常是由於抽菸所導致的,影響全世界約6千萬人,美國約有3百萬名患者。如果未經治療,這種疾病會緩慢地惡化且造成肺部不可逆的傷害。 一旦肺部天然的彈性減少且氣管崩塌,肺部就無法自動地排出空氣。患者將永遠處於氣喘的狀態,迅速且淺薄地呼吸。
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浙大二院呼吸團隊找到吸菸導致慢阻肺元兇,為慢阻肺研究及治療開闢...
慢阻肺是全球性的公共衛生問題,2018年由王辰院士牽頭、浙大二院呼吸團隊作為共同第一作者單位參與的慢阻肺流行病學調查結果在《柳葉刀》上發表,顯示我國慢阻肺患者已經超約1億人,約佔全世界慢阻肺患者人數的25%。研究還顯示,我國20歲及以上成人的慢阻肺患病率為8.6%,40歲以上則達13.7%,60歲以上人群患病率已超過27%。
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揭示過度的成纖維細胞激活通過ADAMTS4損害肺部功能
他們正在開展進一步的研究,以將這些發現轉化為治療方法,從而保護肺部功能,提高患者的生存率。相關研究結果近期發表在Nature期刊上,論文標題為「Exuberant fibroblast activity compromises lung function via ADAMTS4」。
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新型智能CT系統可精確掃描肺部並減少輻射
論文精選1通過開發應用於臨床的智能CT系統,進行精確肺部掃描並減少輻射:提升患者照護質量基於76,882張人臉檢測數據、377位肺部分割受試者數據以及1186位用於外部驗證的患者數據,我們開發出U-HAPPY(人體肺部聯合成像自動規劃箱)掃描CT,這是一個胸部自動化檢測的智能系統。
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《自然》:揭示過度的成纖維細胞激活通過ADAMTS4損害肺部功能
在一項新的研究中,來自美國聖猶大兒童研究醫院和中國廣州醫科大學第一附屬醫院等研究機構的研究人員鑑定出成纖維細胞在流感病毒和其他呼吸道病原體感染後的肺部炎症免疫反應中起著重要作用。他們正在開展進一步的研究,以將這些發現轉化為治療方法,從而保護肺部功能,提高患者的生存率。
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新冠病毒會導致肺部嚴重纖維化嗎?
其中,肺部組織學檢測顯示,患者肺部表現為瀰漫性肺泡損傷和肺透明膜形成,肺部總體病理特徵與SARS、中東呼吸症候群(MERS)相似。(圖片來源:騰訊看點視頻截圖)對於SARS,很多人還是記憶猶新。雖然時隔十來年,但是SARS後遺症一直都在侵襲著那些曾經患過SARS的人群。其中,常見的一個後遺症就是肺部纖維化。
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研究調查了急性呼吸衰竭患者機械通氣的最佳做法
美國醫療服務機構和生元國際了解到,全國各地的醫院都在成千上萬次地做出這樣的決定:是時候讓一個呼吸困難的病人用呼吸機呼吸了嗎?在COVID-19大流行期間,呼吸機受到的所有關注,決定什麼時候把病人放在呼吸機上,什麼時候讓他們離開是複雜的。密西根醫學研究人員多年來一直在研究機械通氣的最佳實踐,但從未知道他們的工作將如何適用。
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研究:IL-6可準確預測新冠患者呼吸衰竭 重症「過線」後風險增加22倍!
研究:IL-6可準確預測新冠患者呼吸衰竭 重症「過線」後風險增加22倍!多項研究顯示,更好地理解IL-6在新冠肺炎患者(尤其是重型患者)發病機制中的確切作用,可能有助於控制該疾病。新冠肺炎特點之一是臨床過程症狀不均一。雖然大多數患者僅出現輕度症狀,但相當一部分患者隨著缺氧的增加而發展為嚴重的疾病,甚至急性呼吸窘迫症候群。大量患有嚴重疾病的患者,已經把重症監護能力推向了前所未有的水平。
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首份新冠肺炎病理報告證實,患者的死亡原因為急性呼吸窘迫綜合症...
因患者有嚴重的呼吸短促和低氧血症,予甲潑尼龍每天兩次,每次80毫克,靜脈注射,以緩解肺部炎症。患者服藥後體溫由39.0℃降至36.4℃。然而,他的咳嗽、呼吸困難和疲勞並沒有改善。發病第12天(1月25日),患者胸部X光片示雙肺進行性浸潤和瀰漫性網狀陰影。
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重大進展 | 同濟大學左為團隊研究揭示新冠重症患者肺部幹細胞可參與肺損傷修復
,該研究揭示了新冠肺炎患者肺部的幹細胞可能參與的再生修復機制。ARDS)並最終導致呼吸衰竭, 此為各類病毒性重症肺炎患者死亡的最根本原因。已有的病理學等研究顯示,ARDS的發病機制主要是冠狀病毒攻擊肺泡細胞之後誘發免疫反應,免疫細胞浸潤導致肺泡血管內皮結構的破壞,使血漿、血漿蛋白和血細胞湧入肺間質和肺泡腔,形成肺水腫。由於肺泡上皮組織被破壞,水腫液大量湧入肺泡內,導致肺泡彌散功能受限,無法行使正常呼吸功能。
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諾獎得主傳授「呼吸大法」,來幫助抵禦病毒和細菌感染
請先關注一下自己的呼吸方式。好,讓我們進入主題。用鼻子吸氣,用嘴呼氣。這不僅僅是你在瑜伽課上做的事情。這種呼吸方式實際上給了我們一種強大的醫療益處,可以幫助身體對抗病毒感染。聽起來好像有些神奇。原因是這樣的:在呼吸的過程中,鼻腔會產生一氧化氮分子(化學式為NO),從而增加了肺部的血液流量並提高血液中的含氧量。
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Nature:嘆息聲有利於維持機體肺部功能
圖片來源:medicalxpress.com2016年2月14日 訊 /生物谷BIOON/ --你一定記得歌曲卡薩布蘭卡中的這句歌詞:嘆息一瞬間,甜吻駐心田(a kiss is just a kiss, a sigh is just a sigh),而如今研究者發現,一聲嘆息或許遠遠超過一聲嘆息,無意識的嘆息或許是一種幫助維持機體肺部功能的有益反射
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陳根:促炎還是抗炎,免疫細胞的編程選擇
文/陳根 巨噬細胞是健康肺中最豐富的免疫細胞,根據巨噬細胞存在的不同位置,可分為存在於肺泡和氣道中的肺泡巨噬細胞(AM)和存在於肺實質中的間質巨噬細胞(IM),其中,間質巨噬細胞對維持肺穩態至關重要。
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陳根:壓力為什麼會走向抑鬱?
文/陳根我國目前嚴重精神障礙患者約有1600萬。研究發現,與血清素功能和情緒調節有關的一種蛋白質也參與了人體的壓力反應,對人體的去甲腎上腺素和腎上腺素的釋放產生影響。這也將幫助解釋為什麼經歷過嚴重壓力或創傷的人會增加罹患抑鬱症和焦慮症的機率。
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一種能促進肺部健康的新型化合物被發現 或有助於肺癌新藥研發
人類的呼吸系統不斷受到汙染(由於我們呼吸的空氣中的汙染和細菌),必須補充健康的細胞。該過程是由氣道基底幹細胞驅動的,而這些細胞分裂產生更多的幹細胞和排列在氣道和肺部的粘液纖毛細胞。有兩種類型的粘液纖毛細胞:一種是粘液細胞,它產生黏液來困住有毒的和有傳染性的顆粒;另一種是纖毛細胞,它像長著手指一樣的突起,把黏液掃走,以保持呼吸系統的健康和清潔。
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澳大利亞研究:長跑可激活抑癌基因!科學長跑至少滿足3個指標
近日一項新研究發現,長跑除了能幫助減肥,還能激活抑癌基因。《生命時報》採訪專家告訴你長跑的好處,並提醒你科學長跑應滿足的幾項原則。受訪專家:南京體育學院副教授、中國田協馬拉松學院路跑指導員培訓師 戴劍松上海體育科學研究所研究員 劉欣長跑或可激活抑癌基因4月16日,澳大利亞國立大學發表於《Journal of Hepatology》(《肝臟病學雜誌》)上的一項研究顯示,長跑等運動可以激活小鼠肝細胞內的p53等抑癌基因,同時改善胰島素敏感性,緩解肝損傷。
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肺部炎症性陰影診斷中應注意的問題
肺放線菌病多發生在原有肺部基礎疾病的患者,如肺膿腫,肺部CT表現為肺部實變,部分有空洞形成;慢性感染可有膿腫形成、纖維化、胸膜增厚等。放線菌是厭氧革蘭陰性菌桿菌,診斷依靠組織病理。肺放線菌病容易誤診為真菌、結核、膿腫、腫瘤,因此應積極進行經支氣管鏡肺組織活檢。
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陳根:充滿未來感的基因治療,如何走進常見眼病?
文/陳根基因療法作為一個充滿未來感的詞,卻已在越來越多的研究和報導下逐漸走進了人們的生活。作為一種可以實現治療性蛋白的長期表達和組織特異性表達的治療方法,基因療法對於實現治療傳統藥物不能治療的疾病,或大幅改善治療疾病的方式具有巨大潛力。
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腦科學日報:可穿戴設備幫助ALS患者交流;「走進」身體看細胞
該研究以果蠅神經系統為研究對象,發現了一類神經系統特異性RNA結合蛋白,ELAV/Hu家族蛋白,能夠調控果蠅神經系統中前體mRNA的選擇性切割和多聚腺苷化過程,作者提出了三種ELAV/Hu家族蛋白具有可以互相補充的調控組織特異性APA的活性。
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解密新冠肺炎患者血清的蛋白質組和...
這種分類器還包括異常高水平的其他急性期蛋白(acute phase protein, app),比如SERPINA3等(圖2A和2B)。這些數據提示著在新診斷的病例中更廣泛地檢測這些蛋白的潛在益處在於可用於鑑定哪些COVID-19患者有可能進展為重症疾病。這種模型包含參與肝臟損傷的分子。