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「長文解讀」Nat Genet︱阿爾茨海默症和帕金森病的單核苷酸多態性...
阿爾茨海默症（AD）和帕金森病（PD）是兩種最常見的神經退行性疾病。儘管全基因組關聯研究（GWAS）已確定了多個潛在的基因風險位點【1-2】。然而大多數風險位點都位於非編碼區，因此尚不清楚這些基因是否與疾病功能相關，亦或者是與其他基因有關聯。
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日本科學家發現大麥1000個「單核苷酸多態性」
新華網東京2月2日電(記者張可喜)日本科學技術振興事業團日前發表新聞公報稱，岡山大學教授佐藤和廣等科學家發現，在3種大麥的染色體上存在著1000多個「單核苷酸多態性」。據認為，這一科研成果有廣泛的用途。
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軸突引導通路基因與帕金森病的關係
軸突 圖源：圖蟲創意1997年，Livesey等人報導了這一情況：軸突引導通路的遺傳變異可能導致高加索人神經退行性疾病帕金森病(PD)發生發展的一個可能因素。2005年，Maraganore等人進行了全基因組關聯研究，發現軸突導向通路基因中與PD易感性相關的變異（單核苷酸多態性(SNPs)）。大腸癌（DCC）ephrin受體B1 (EPHB1)、netrin-G1 (NTNG1)、信號蛋白5A (SEMA5A)和slit3中缺失的5個軸突引導通路基因被發現與PD預後預測（除了易感、無PD生存和PD發病年齡）相關。
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Nat Genet:再添實錘證據!帕金森病或真的始於腸道!
2020年5月12日訊 /生物谷BIOON /——瑞典卡羅林斯卡學院和美國北卡羅萊納大學的研究人員已經繪製出各種腦部疾病背後的細胞類型。研究結果發表在Nature Genetics雜誌上，為針對神經和精神疾病的新療法的開發提供了路線圖。一個有趣的發現是，來自腸道神經系統的細胞與帕金森病有關，這表明帕金森病可能從腸道開始。
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研究揭示帕金森氏病中LRRK2的結構和微管相互作用模型
研究揭示帕金森氏病中LRRK2的結構和微管相互作用模型 作者：小柯機器人 發布時間：2020/8/21 19:21:17 美國加州大學聖地牙哥分校A. E. Leschziner、S. L.
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Nature:揭示ATP13A2基因缺陷導致帕金森病機制
2020年2月2日訊/生物谷BIOON/---在一項新的研究中，來自比利時天主教魯汶大學的研究人員發現ATP13A2基因缺陷通過破壞多胺的細胞運輸導致細胞死亡。當這種情形發生在控制身體運動的大腦部分中時，這會導致帕金森病。
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科學家揭示腦深部電刺激治療帕金森病的關鍵機制
新華社北京10月20日電（記者郭穎）中國科學家領銜的一支國際研究團隊近日揭示了腦深部電刺激治療帕金森病的關鍵機制，為開發帕金森病新療法、進一步改善患者生活質量提供參考。腦深部電刺激療法，又稱腦起搏器，通過植入大腦中的電極可以直接調控大腦不同的功能網絡，在治療神經系統疾病、精神類疾病中有著廣泛的應用，能有效地改善帕金森病患者的運動症狀。
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變異形式專題-SNP多態性
例如，來自兩個不同個體的DNA片段，AAGCCTA和AAGCTTA為等位基因。幾乎所有常見的單核苷酸多態性（SNP）位點只有兩個等位基因。單核苷酸多態性（SNP）位點的分布是不均勻的，在非編碼區比在編碼區更常見。
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帕金森病不是「老年痴呆」!分清疾病才能更好的治療效果!
最近有很多人諮詢帕金森與老年痴呆是一種病嗎？許多人常常把帕金森和阿爾茨海默病（俗稱老年痴呆症）混淆起來，其實這兩種病不一樣。這兩個病雖然都是神經系統退行性病變，患病人群都以老年人為主，晚期也都可能出現痴呆症狀，但這兩個病的病理、臨床表現和治療方法都不一樣。
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大腦細胞類型的遺傳鑑定揭示帕金森氏病產生原因
大腦細胞類型的遺傳鑑定揭示帕金森氏病產生原因 作者：小柯機器人 發布時間：2020/4/29 10:27:05 瑞典卡羅林斯卡學院Patrick F.
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Nature和Cell共同揭示:與帕金森病相關的蛋白LRRK2作用機制
一種難以捉摸的蛋白被許多人認為是全面了解遺傳性帕金森病病因的關鍵，而且如今卻更加清晰地成為人們關注的焦點。 帕金森病影響著全世界數以百萬計的人，它是一種神經系統疾病，會逐漸攻擊運動功能，導致運動和協調等方面的持久損害。
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未來5年 帕金森病療法將有重大研究突破
事實上，MJFF在研究帕金森病的療法方面已經取得了實質性進展。Sherer博士說，帕金森病的病因被認為是遺傳傾向和環境觸發因素的綜合作用，研究揭示了該病與其他神經系統疾病之間的聯繫。他補充說：「我們還發現帕金森和非腦部疾病（如戈謝病和克羅恩病）之間的基因相似性，這可能有助於我們更好地理解和治療各種疾病。」
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日本研究人員宣布發現治療阿爾茨海默症「良方」
研究人員培育腦皮層神經元所用的iPS細胞來自三類人：5名家族性阿爾茨海默症患者、4名偶發性（即沒有家族病史）阿爾茨海默症患者和4名健康人，隨後他們在培育出的組織上試用了1258種藥物，確定減少β-澱粉樣蛋白含量的最有效方法是結合使用三種現有藥物：用於治療帕金森病的溴隱亭、用於治療哮喘的色甘酸鈉和用於治療癲癇的託吡酯。
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帕金森病腸道微生物群紊亂的研究進展
帕金森病發病率形勢在我國日益嚴峻，隨著帕金森病病人起病隱蔽且逐漸年輕化，因此，如何更好地理解帕金森病的發病機制，提高帕金森病的早期診斷率一直是亟待解決的問題。NIELSEN等認為感染幽門螺桿菌的人群更易發生帕金森病。DEVOS等發現大多數帕金森病病人存在結腸炎症，可增強外周炎症反應，從而促進帕金森病的發生、發展。現有研究提示帕金森病病人存在不同程度的胃腸運動障礙，這可能提示腸道局部炎症存在，結腸細菌近端遷移引起小腸細菌密度增加，促使小腸細菌過度生長，而抑制過度生長的細菌可加重帕金森病病人的運動震顫症狀。
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近期帕金森病相關研究進展
帕金森是最常見的慢性神經退行性運動障礙，影響著全球1%的70歲以上的人群。目前為止沒有藥物可以治療這種疾病，而現有的治療方法僅僅在於處理其症狀，但是不能延緩其進展。雖然帕金森病的大多數病例是散發性的，但這種疾病的遺傳變異主要與編碼LRRK2酶的基因突變有關。2004年一個國際研究團隊發現了這個酶的一種突變和病人患這種疾病之間的關係。
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研究發現丘腦底核在新發帕金森病序列工作記憶中的作用
該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、中科院靈長類神經生物學重點實驗室葉錚研究組、北京大學第三醫院張英爽團隊與北京大學心理與認知科學學院周曉林研究組合作完成。該研究利用功能磁共振成像、認知心理檢測和神經心理評估等技術，發現丘腦底核的異常激活是新發帕金森中序列工作記憶損傷的神經基礎。
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清華和哈佛兩個團隊在腦深部電刺激治療帕金森病的機制研究上取得...
這項研究首次發現了響應丘腦底核電刺激的兩條包含小腦的神經通路，並闡明了它們各自在頻率敏感性與可塑性方面的特點，以及與帕金森病不同症狀的關係，從而深入揭示了丘腦底核電刺激治療帕金森病的腦功能機制，對開發新療法、進一步改善患者生活質量等方面有重要的推動作用。
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揭示帕金森病中的腦細胞死亡機制
2018年11月3日/生物谷BIOON/---根據帕金森病基金會（Parkinson's Foundation）的數據，帕金森病是一種神經系統進行性疾病，影響美國大約100萬人。早期症狀包括震顫、睡眠困難、便秘和移動或行走困難，最終過渡到更嚴重的症狀，如運動功能喪失和說話能力喪失，以及痴呆症。
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帕金森病臨床研究熱點
首先描述至今已近200年，上個世紀60年代左旋多巴（L-dopa）應用於PD的治療後，一直是治療帕金森病的「金標準」,但臨床過程中發現，經過3-5年左右「蜜月期」後，50-75％的患者就會出現異動和症狀波動等運動併發症。
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研究揭示帕金森病和阿茨海默病共同的NRF2/MAFF調節機制
神經退行性疾病是老年人最常見的疾病之一，其中兩個典型代表是帕金森病 (Parkinson's disease(PD))和阿爾茨海默綜合症(Alzheimer's diseasePD和AD分別為兩種不同類型的疾病，然而，越來越多的研究發現，PD和AD有許多相似的特徵。例如，PD和AD都是與年齡相關的疾病；(2) PD和AD都有5%-10% 常染色體顯性遺傳；(3) PD和AD都有蛋白質聚合和包涵體形成的異常磷酸化的骨架；(4) PD和AD都顯示線粒體功能障礙和氧化應激；(5)一些PD患者後期也患有有痴呆。