神經科基本功:排尿障礙定位診斷,看這一篇就夠了

排尿反射的動畫（視頻來源：YouTube）

作者：張慶奎

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教學查房時很多青年的醫生做病例匯報，提到排尿障礙定位往往直接定位於自主神經。但事實上排尿障礙包含各種類型尿失禁和尿瀦留，以及逼尿肌-括約肌協同失調等，不同的臨床表現，其神經科定位意義也不同。展開正文之前向大家提一個問題， 「你看著我，我尿不出來」和「嚇尿了」各是什麼神經機制呢？

排尿的解剖生理

參與排尿過程的三種肌肉，分別為逼尿肌、尿道內括約肌和尿道外括約肌。逼尿肌和尿道內括肌受自主神經支配，為非隨意肌；尿道外括約肌受軀體運動神經支配，為隨意肌。

   

  圖1 膀胱的神經支配

  排尿中樞包括大腦、腦幹及脊髓（骶髓副交感排尿中樞、胸腰髓交感神經中樞和骶髓前角陰部神經中樞即Onuf核）。

排尿反射

排尿反射在脊髓水平即可完成，但是排尿反射還受大腦皮層和腦幹的調控，有意識地抑制或加強其反射。正常膀胱功能包括兩個分期，即儲尿期和排尿期。

1. 儲尿期

儲尿期的膀胱可隨意或自發地進入排尿期。在嬰兒期，高位中樞發育尚不完全，當膀胱容量達到一定的閾值，膀胱壁內壓力感受器受刺激，衝到傳至骶髓副交感排尿中樞，作為初級排尿中樞，骶髓可直接返回信號（3個信號，即興奮盆內臟傳出神經，抑制交感神經中樞和Onuf核）最終達效應器膀胱和尿道，引起逼尿肌收縮和尿道括約肌舒張，完成整個排尿過程。此過程為非意識性的，意味著任何時間、任何地點，只要膀胱內尿液容量達到一定閾值，排尿反射就不可抑制的發生。

2. 排尿期

隨著年齡的增長，大腦皮質和椎體束逐漸發育完善，皮質中樞對脊髓的低級排尿中樞的控制力增強，可達到隨意排尿。此時當膀胱充盈，衝到傳至骶髓排尿反射初級中樞，與此同時膀胱的痛覺沿脊髓丘腦束上行，膀胱的充盈感和尿意沿脊髓後索薄束上行，最終傳導至皮層排尿反射高級中樞（旁中央小葉），產生排尿欲。

如果環境不允許，大腦皮層發出衝動，經下行纖維抑制骶髓初級排尿中樞，並興奮骶髓Onuf核和胸腰髓的交感中樞，使逼尿肌鬆弛，尿道內、外括約肌收縮，抑制排尿。當決定排尿時，大腦皮層的自主信號對低級中樞作用則相反，解除對骶髓的抑制，並通過腦橋排尿中樞協調同步信號引起膀胱逼尿肌收縮和內、外括約肌的舒張，完成排尿。

 

圖2 排尿反射示意圖（圖片來源：谷歌，丁啟龍教授PPT）

大腦——最高指揮中樞，對低位排尿中樞起抑制作用

大腦是整個排尿系統的司令官，使排尿成為一個有意識的活動。正常情況下，大腦皮質的高級排尿中樞對脊髓的低級中樞有興奮和抑制兩方面作用，但以抑制為主。

當大腦皮層（旁中央小葉或其下行纖維束）病變時，機體喪失對骶髓的正常抑制，也就是排尿反射不再受意識控制，稱為無抑制性神經源性膀胱。因骶髓初級排尿反射弧仍然完整，所以排尿的力量、尿線都正常，且無殘餘尿。另膀胱感覺也可正常。患者主要表現為急迫性尿失禁和膀胱高反應性，即使僅有少量尿液，也可誘發排尿，排尿頻繁且每次尿量較少。

病理情況常見於腦出血、腦梗死、上矢狀竇血栓形成、上矢狀竇附近的腦膜瘤、多發性硬化等；生理情況見於嬰幼兒。

腦幹——作為中繼站，具有協調排尿過程的作用

腦橋是大腦與膀胱之間聯繫的重要中繼站，功能區主要由腦橋嘴側的神經元組成，稱為腦橋排尿中樞 （Pontine Micturition Center，PMC）。中腦導水管周圍灰質（Periaqueductal gray, PAG）又作為大腦與腦橋之間的中介。PMC接收來自皮層和下遊的各種信號，默認是觸發排尿反射，協同排尿相關的肌肉活動，保證逼尿肌收縮的同時尿道括約肌開放。當膀胱充盈時，膀胱壓力感受器信號傳至腦橋，繼而傳至大腦，產生尿意。如不宜排尿，大腦通過PAG介導向PMC發送抑制信號，PMC去活化，尿意消失，達到延遲排尿。相關病理生理與骶部以上脊髓病變類似，下面一同闡述。

骶部以上脊髓——反射弧完整，但協調性喪失

骶髓以上節段損害（包括腦橋），初級排尿中樞完整，此時膀胱排尿機能只受脊髓反射弧的影響，稱為反射性神經源性膀胱，表現為逼尿肌反應亢進，膀胱排空頻繁，伴急迫性尿失禁，以上表現與皮質中樞病變時相同。這裡不同的一點是，因為腦橋排尿中樞也失去了對骶髓的控制，導致膀胱逼尿肌與尿道括約肌的協調障礙。尿道外括約肌間歇性的收縮，如果膀胱和尿道外括約肌同時收縮，患者將感到強烈的尿意但只能排出少量尿液，這種情況稱作逼尿肌-括約肌協同失調（detrusor-sphincter dyssynergia， DSD）。

需要注意的是DSD導致膀胱收縮對抗閉合的括約肌，從而引起膀胱壓力升高和膀胱輸尿管反流，最終可引起腎積水。 

常見病因有外傷、腫瘤、脊髓梗死、多發性硬化等。

骶髓——反射弧完整性喪失

嚴重的骶髓損傷，膀胱失去了脊髓中樞的控制，膀胱既沒有任何感覺，又不受運動神經支配，即逼尿肌無反射（detrusor areflexia），出現尿瀦留。不過在膀胱周圍的膀胱神經叢或膀胱壁內的節後神經元仍能使逼尿肌收縮，以完成排尿動作，即所謂的自主反射，因此稱為自主性神經源性膀胱。但是此時逼尿肌的收縮仍很不足，排尿無力，需用腹肌甚至以手壓腹，幫助排尿。

常見病因有骶髓圓錐腫瘤、外傷、感染、脊膜膨出等。

周圍神經——反射弧完整性喪失

1. 感覺缺失性神經源性膀胱

如果病變主要位於後根（乃至後索），病變中斷了膀胱感覺的傳入，大腦皮層不會感知膀胱膨脹感，不會有尿意，但大腦皮層的抑制性衝動仍能到達脊髓。因無法根據膀胱容量的增加而啟動排尿，膀胱容量明顯增大，可達1000ml，此時稱為感覺缺失性神經源性膀胱，也叫無張力性膀胱（感覺缺失型）。這類患者表現為排尿極度無力，只能慢慢溢出，即溢出性尿失禁。常見於脊髓空洞、脊髓癆和多發性硬化症。

2. 運動麻痺性神經源性膀胱

如果病變位於排尿反射傳出神經，有尿意，累及支配膀胱的交感和副交感神經，或同時累及支配尿道外括約肌的陰部神經，導致逼尿肌收縮力減弱和/或尿道內、外括約肌控尿能力減低，出現排尿困難或尿失禁（取決於逼尿肌和括約肌病變情況），稱為運動麻痺性神經源性膀胱。 

當病變處於急性期——休克期

 脊髓（骶髓以上）急性損傷，最初6-12周脊髓處於休克期，一切反射都消失，排尿反射也不例外，因而出現尿瀦留。除脊髓損傷外，腦卒中等腦部急性病變也是同樣道理，導致脊髓突然失去高位中樞控制，出現脊休克，早期表現為尿瀦留。

「尿羞症」 & 「嚇尿了」

「你看著我，我尿不出來！」這可能是很多人曾經有過的經歷。它還有個學名叫做膀胱害羞症（Paruresis），又稱害羞膀胱症候群（Shy Bladder Syndrome）。最初學習膀胱的自主神經支配時我們知道，交感神經興奮時，膀胱逼尿肌舒張，尿道內括約肌收縮，抑制排尿。那麼當人在公共衛生間準備排尿時，一緊張，交感神經過度興奮，就可能出現排尿困難的尷尬，即膀胱害羞症。目前膀胱害羞症主要被認為是心理性疾病，不過其具體的機制仍存在一些爭議。

圖3（圖片來源：谷歌）

     

至於「嚇尿了」，上文說到大腦皮層通過向PMC發送抑制性信號，達到延遲排尿的目的。前面沒有提到，其實皮層下結構同樣可對PMC施加影響，如邊緣系統。我們知道邊緣系統參與情緒表達、應激反應等活動。

當我們感到極度恐慌或驚嚇的時候，機體進入應激狀態，即戰鬥或逃跑反應（Fight-or-flight response），此時邊緣系統短時間內對PMC進行狂轟濫炸，造成正常大腦皮層排尿中樞對PMC的控制減弱甚至完全喪失，也就是說人體對排尿的意識控制減弱甚至完全喪失，最終引發尿頻或尿失禁。

此外，排尿反射是一個非常複雜的過程，關於大腦的高級排尿中樞，目前認識尚為初級且淺顯，本文僅闡述了排尿過程的大致輪廓。另本文均未考慮合併泌尿外科相關疾病可能。

參考文獻：

1.王麗華，陳立傑，芮德源主編，中樞神經系統疾病定位診斷圖解，人民衛生出版社，2014.

2.Clare JF, Derek G, William CG. The neural control of micturition. Nature Reviews Neuroscience. 2008 Jun; 9: 452-466.

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4. Soifer S, Nicaise G, Chancellor M, et al. Paruresis or shy bladder syndrome: an unknown urologic malady?[J]. Urologic Nursing, 2009, 29(2):87-93; quiz 94.

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