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SUI大鼠模型的建模方法
實驗分組:實驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組實驗周期:8 weeks建模方法:構建壓力尿失禁(盆底功能受損的大鼠模型) 建模:機械擴張產後大鼠的陰道和結紮雙側陰神經,創建模擬人分娩的動物模型。
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慢性胰腺炎(CP)大鼠模型的建模方法
實驗分組:實驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組。實驗周期:4-6 weeks建模方法:建模方法: SD大鼠隨機分為3組。3組分別為建模4周,6周,8周。實驗前12h禁食,不禁水。
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肌張力障礙(DT)大鼠模型的建模方法
來源:3-硝基丙酸(3-NP)導致肌張力障礙模式動物品系:SPF級SD大鼠,健康,6~8W,體重為180g-200g實驗分組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組實驗周期:2~4w>建模方法:肌張力障礙是繼特發性震顫和帕金森病後的第三大運動障礙疾病。
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驚厥(SD)大鼠模型的建模方法
(癲癇)模式動物品系:SPF級SD大鼠,健康,6~8W,雄性,體重為200g~220g實驗分組:實驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組實驗周期:1w建模方法:戊四氮(pentylenetetrazole
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精囊阻塞(SVO)大鼠模型的建模方法
實驗分組:驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組實驗周期2 weeks建模方法8周齡雄性Wistar大鼠50隻,保持環境溫度20~25℃,溼度40~70%。應用疾病模型模型評價 1.
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坐骨神經損傷(SNI)大鼠模型的建模方法
來源:夾閉坐骨神經幹導致坐骨神經損傷模式動物品系:SPF 級SD大鼠,雄性,8 周實驗分組:隨機分組:對照組,模型組,陽性藥物組,受試藥物組(三個劑量梯度組),15隻每組實驗周期:4 weeks建模方法:建模方法:對雄性大鼠行腹腔注射麻醉。
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壞死性小腸結腸炎(NEC)大鼠模型的建模方法
來源:人工餵養以及缺氧和冷刺激誘導的新生兒壞死性小腸結腸炎模式動物品系:SPF級新生SD大鼠,2日齡實驗分組:實驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組實驗周期:1~2 weeks>建模方法:雌雄不限,體重約5~10g。
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抽動穢語症(TS)大鼠模型的建模方法
,健康,雄性,體重為180g~200g實驗分組將大鼠適應性餵養後,隨機分為六組:正常對照組、模型組、陽性藥組(鹽酸硫必利片)、受試藥組三個劑量組,每組10隻動物。實驗周期7d建模方法兒童抽動症或多發性抽動症、妥瑞氏症候群 (Tourette syndrom,TS),是一種多見於兒童時期的慢性神經精神障礙性疾病。
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慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的建模方法
來源:吸菸致慢性阻塞性肺病模式動物品系:SPF級SD大鼠,健康,3-4W,雄性,體重為190-230g。實驗分組:實驗分兩組:正常對照組和模型組。實驗周期:4 weeks建模方法:1.應用:疾病模型模型評價 1.
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「毛毛蟲」裡藏著骨關節炎新療法的秘密
諾丁漢大學的這項研究顯示,蟲草素可以減少多聚腺苷酸化的過程,這是一種新的阻斷炎症的方式,並被證明對治療骨關節炎有效。這項研究在骨關節炎動物模型中進行試驗,結果表明口服蟲草素可減輕疼痛並阻止疾病進展。但有趣的是,蟲草素的作用機制與其他已知的抗炎止痛藥不同。
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肺氣腫大鼠模型的建模方法
來源:蛋白酶致肺氣腫模式動物品系:SPF級SD大鼠,健康,3-4W,體重為200g-220g。實驗分組:實驗分六組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥組三個劑量組。實驗周期:4-6 weeks建模方法:10%水合氯醛麻醉大鼠,行氣管插管,用1ml注射器抽吸事先配製的8%木瓜蛋白酶液(0.5ml/kg BW)注入,而後將大鼠直立,垂直旋轉大鼠,使藥物在肺內均勻分布
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蛋白聚糖4在骨關節炎中的作用研究進展
該研究採用20日齡雄性大鼠的下頜骨髁突軟骨細胞,研究TGF-β1及IL-1α對軟骨細胞PRG4分泌的影響,結果表明,IL-1α可以減少軟骨細胞PRG4的合成;而TGF-β1可以促進PRG4的合成,且可以拮抗和逆轉IL-1α對PRG4分泌的抑制作用。IL-1β和TNF-α是骨關節炎最為重要的兩種炎症因子,在骨關節炎時其表達升高,它們抑制關節軟骨表層細胞PRG4的分泌,從而破壞關節的邊界潤滑能力。
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生物材料頂刊《Biomaterials》:治療骨關節炎的新型療法!
軟骨的損傷導致骨關節炎的發展導致滑膜和半月板變性、軟骨下骨質硬化、無菌性炎症、滑膜和半月板變性,導致慢性疼痛和活動度降低。 在本研究中,研究人員通過納米外泌體將KGN定向遞送到充質幹細胞中,使KGN在細胞質中均勻分散,增加了其在細胞中的有效濃度,並強烈促進了充質幹細胞在體內和體外的軟骨形成,達到治療骨關節炎的最終目的。
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...作用_腎素-血管緊張素系統_骨質疏鬆_骨關節炎_椎間盤退變_醫脈通
Kaneko等報導,激活RAAS或持續進行組織灌注AngⅡ,使其作用於破骨細胞AT1R,可以增加骨吸收,AngⅡ還可通過特異性結合AT1R抑制成骨細胞分化和骨形成,而AT1R缺失與骨強度增加有關。此外,AngⅡ也可直接作用於成骨細胞,促進核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)的表達,通過局部提供促破骨細胞因子,間接刺激破骨細胞形成。
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植物藥為類風溼關節炎治療帶來新希望
2.1 單味植物藥提取物:釆用多種炎症模型或指標,包括佐劑性關節炎(AA)和CIA等常用RA動物模型,以及多種炎症細胞因子與炎症信號轉導通路等研究發現,許多傳統藥用植物水提物和有機溶劑提取物可能被用於關節炎的治療。
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中國學者發現人幹細胞「年輕因子」,有助於骨關節炎治療
骨關節炎(Osteoarthritis,簡稱OA),又稱退化性關節炎,是與機體衰老密切相關的退行性骨關節病,嚴重影響老年群體的生活質量。中國40歲以上群體骨關節炎患病率近50%。對於骨關節炎患者,目前尚無安全有效的治療方法。有研究表明,間充質幹細胞的衰老和耗竭是骨關節炎的誘因之一。然而,如何能使這些幹細胞保持「年輕態」?
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基因編輯技術在骨關節炎基因治療中的作用與意義
背景:骨關節炎是以軟骨退變損傷為主要病理改變的一種中老年人常見慢性疾病,早期骨關節炎可採用理療、藥物等治療方式,中晚期可以選擇手術治療,但是總體治療效果欠佳。方法:以「Gene editing,Osteoarthritis,The CRISPR/Cas9 technology,Gene therapy,Stem cells」「基因編輯、骨關節炎、CRISPR/Cas9技術、基因治療、幹細胞」為檢索詞,檢索 2000 至 2020 年 PubMed、CNKI
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中國學者發現人幹細胞「年輕因子」 有助於骨關節炎治療
骨關節炎(Osteoarthritis,簡稱OA),又稱退化性關節炎,是與機體衰老密切相關的退行性骨關節病,嚴重影響老年群體的生活質量。中國40歲以上群體骨關節炎患病率近50%。對於骨關節炎患者,目前尚無安全有效的治療方法。 有研究表明,間充質幹細胞的衰老和耗竭是骨關節炎的誘因之一。然而,如何能使這些幹細胞保持「年輕態」?
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「研究」骨關節炎患者福音,科學家利用骨骼幹細胞成功再生關節軟骨
獲取最有價值行業趨勢信息近日發表於《Nature Medicine》上的一項新研究顯示,來自美國史丹福大學醫學院的研究團隊利用幹細胞技術開發了一種巧妙的方法可再生關節軟骨,目前該方法已在小鼠模型和人類組織中得到驗證。
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一基因簇可抑制骨關節炎進展
原標題:一基因簇可抑制骨關節炎進展 (通訊員季明亮 記者程守勤)近日,東南大學附屬中大醫院骨科陸軍主任醫師團隊在骨關節炎致病機制研究及治療方面取得重要進展。該研究為骨關節炎的發病機制研究提供了新的線索,尤其是tgg2-PEG-PAMAM-cy5.5納米載體有望成為關節腔給藥的載藥平臺。