TP53基因突變與藥物(一)

2021-01-15 癌度

參考文獻

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相關焦點

  • 了解TP53基因突變與藥物
    KRAS等，這些基因發生了激活突變，驅動了腫瘤的增殖，它們可以比作是汽車的油門，正常時候輕微踏上，結果突變的癌細胞卻一直踏著，而且松不開了，因此使用相應的靶向藥物去阻斷，達到抗腫瘤的目的。這就導致針對某個抑癌基因開發直接的靶向藥物非常困難。比如一個提前終止導致的抑癌基因突變，已經沒有了這個基因翻譯的功能蛋白了，還能使用什麼藥物去阻斷呢？現在更多的是在信號通路的上下遊想辦法，找相應的藥物靶點。
  • TP53基因突變的腫瘤
    過程中出了差錯，染色體上的基因突變了，此時，全靠細胞核裡的抑癌機制來糾錯，或者引導出錯的異常細胞凋亡自殺，不至於異常細胞無限發展成腫瘤。TP53基因，就是染色體上的抑癌基因之一，相當於電腦裡殺毒軟體，監控其他軟體（基因）出錯情況。TP53和P53：基因叫TP53，它轉錄出來的蛋白叫P53蛋白。
  • 一文匯總:BRCA基因突變及相關靶向藥物
    原來，這一切都跟BRCA基因有關，她的媽媽和小姨都攜帶BRCA1基因突變，且為乳腺癌患者，其母親於49歲確診乳腺癌，56歲因卵巢癌去世。邱醫生總結並分享了關於BRCA基因突變和相關的藥物治療。BRCA是人體的一種基因。
  • 基因TP53如何抑癌?一文解讀
    原癌基因如EGFR、ALK、KRAS等，這些基因一旦發生激活突變，就會驅動了腫瘤的增殖。就像汽車油門，輕微踏上正常行駛，而突變的癌細胞是一直踏著，不鬆開，因此需要使用相應的靶向藥物去阻斷，達到抗腫瘤的目的。
  • 關於TP53基因突變和缺失,您需要知道的......
    所謂TP53雙突變主要包括三種類型：半合子突變（一個TP53等位基因丟失，另一個TP53等位基因突變）、複合雜合突變（兩個不同突變分別位於不同的等位基因上）以及因同源重組造成UPD（單親二倍體，兩個TP53等位基因來自同一個親本）的純合突變[4]。 TP53是人類腫瘤中突變頻率最高的基因，有超過50%的人類腫瘤攜帶TP53基因突變，目前發現TP53的體細胞及胚系突變有45000多個。
  • 基因無突變靶向藥物有害無利
    基因無突變靶向藥物有害無利 原標題： 　　主講嘉賓：廣東省人民醫院惠福分院副院長、肺癌綜合治療專家楊衿記教授　　文/記者何雪華 通訊員張丹娜、靳婷　　圖/記者喬軍偉　　早期肺癌的小病灶
  • KRAS基因突變靶向藥物研究進展
    ASCO 2013年會法國BM項目及美國LCMC項目分別提交了分子變異頻率統計表，由表中數據看出，KRAS在肺癌患者中突變頻率高達25%左右，高於EGFR、ALK等。針對肺癌驅動基因之一的KRAS基因突變研究，一直以來為學術界關注熱點之一。
  • 原創漫畫:TP53基因的主要作用與突變後果
    每一位病友在剛開始接觸基因二代測序的時候，應該第一聽說的就是TP53，不論是醫生，還是病房中的老病友，提到基因兩個字，必提「TP53」，但是大家只知道化療前要看TP53，TP53與預後有關係。但TP53基因到底是做什麼的？TP53突變了為什麼就不好了呢？今天我們通過一幅漫畫來做個科普。
  • KRAS和TP53基因突變通過促進ARF6途徑侵襲組織和逃避免疫
    已知有兩個基因突變誘導途徑，會增強胰腺癌侵襲組織和逃避免疫系統的能力。期，來自日本北海道大學的研究人員報告了這一過程的分子細節，為免疫治療提供了藥物靶點。KRAS和TP53基因突變與胰腺導管腺癌密切相關，後者是目前最常見的胰腺癌類型。通常，胰腺癌在被診斷時已經發展為惡性腫瘤，這使患者的五年生存率極低（不到10%）。因此，了解它在分子水平上是如何發展的可能有助於抗癌藥物的開發。
  • Cancer discovery:一基因突變可增強癌細胞對藥物敏感性
    2015年6月15日訊 /生物谷BIOON/ --近日，來自美國德克薩斯MD安德森癌症中心的研究人員在國際學術期刊cancer discovery發表了一項最新研究進展，他們發現在許多種癌症中出現的ARID1a突變能夠擾亂癌細胞中
  • 剛哥關於TP53基因的突變與缺失的幾問幾答
    大部分時間，這些基因並不表達，如果它們持續表達，就會成為導致癌症基因，給生物體帶來巨大的災難，這類基因我們稱之為原癌基因。     人體有大約70萬億個細胞，它們在不停地進行著更新。即使沒有煙霧、日照等環境因素誘發，也會有其他因素(比如衰老)誘發癌症基因。       那該如何是好？     無須擔心，人體有一系列基因能檢測到失控的細胞，並抑制其生長。
  • 美國FDA授予APR-246突破性藥物資格,治療TP53突變骨髓...
    近日，該公司宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已授予APR-246聯合阿扎胞苷（azacitidine）治療攜帶一個易感TP53突變的骨髓增生異常症候群（MDS）的突破性藥物資格（BTD）。BTD是FDA在2012年創建的一個新藥評審通道，旨在加快開發及審查用於治療嚴重或威及生命的疾病並且有初步臨床證據表明該藥與現有治療藥物相比能夠實質性改善病情的新藥。獲得BTD的藥物，在研發時能得到包括FDA高層官員在內的更加密切的指導，保障在最短時間內為患者提供新的治療選擇。
  • Nat Med: TP53基因突變影響血液癌嚴重程度
    2020年8月5日訊/生物谷BIOON/---TP53被認為是「基因組的守護者」，同時也是癌症中最常見的突變基因。 TP53的正常功能是檢測DNA損傷並防止細胞將這種損傷傳遞給子細胞。當TP53發生突變時，由該基因產生的p53蛋白將不再具有這種保護功能，結果可能導致癌症的發生。在許多癌症類型中，TP53突變均與較差的預後相關，例如疾病復發和生存期較短。
  • 10225例癌症患者的TP53突變揭示了基因功能新亮點
    該基因能感知細胞的應激或損傷，並在響應中阻止細胞分裂或引發細胞死亡，從而防止受損細胞的繁殖。TP53突變消除了一個關鍵的細胞安全機制，使其成為癌症的導火索。 7月30日發表在《Cell Reports》上一項研究中，來自美國貝勒醫學院的研究人員對TP53突變進行了最全面的研究，以更好地理解導致這一重要基因失活的過程。
  • 關於ALK基因突變型肺癌近年獲批的靶向藥物整理
    靶向藥物應用於抗腫瘤前，需要對患者進行基因檢測，以判斷患者是否存在基因突變，再尋找針對該突變的藥物。肺癌是對人群生命與健康威脅最大的惡性腫瘤之一，ALK融合基因突變是肺癌基因突變的類型之一，那麼針對肺癌ALK靶點的靶向藥物有哪些呢？下面，整理了關於ALK基因突變型肺癌近年來最新的靶向藥物。
  • AZD1775聯合療法治療癌症TP53突變,控制率達90%
    作者：春風健康TP53 基因作為最常見的一個突變基因，41% 的患者都有攜帶，尤其是高級別漿液性卵巢癌（98%），食管腺癌（89%）和小細胞肺癌（85%）患者。其次是 KRAS 基因，攜帶者佔所有患者的 15%，有 90% 的胰腺癌患者和 44% 的結腸癌患者都攜帶它的突變。
  • 最新KRAS基因突變的非小細胞肺癌靶向藥物及臨床試驗
    針對肺癌驅動基因之一的KRAS基因突變研究，一直以來為學術界關注熱點之一。從目前靶向藥物研究現狀來看，酪氨酸激酶受體抑制劑比較多，KRAS基因抑制劑還處於「孵化」階段，目前針對KRAS基因突變的靶向藥物基本均處於Ⅱ、Ⅲ臨床研究階段。
  • ...發布腫瘤相關突變基因檢測試劑和CYP2C19藥物代謝酶基因多態性...
    國家藥監局關於發布腫瘤相關突變基因檢測試劑和CYP2C19藥物代謝酶基因多態性檢測試劑2項註冊技術審查指導原則的通告（2019年 第83號）為加強醫療器械產品註冊工作的監督和指導，進一步提高註冊審查質量，國家藥品監督管理局組織制定了《腫瘤相關突變基因檢測試劑（高通量測序法）性能評價通用註冊技術審查指導原則》和《CYP2C19藥物代謝酶基因多態性檢測試劑註冊技術審查指導原則》，現予發布。
  • 通過驗血查基因有沒有突變 讓肺癌靶向藥物治療更便利·都市快報
    杭州市一醫院院長馬勝林領銜的臨床研究項目 記者 張姝 通訊員 張穎穎 本報訊 肺癌是浙江發病率最高的惡性腫瘤，今年起，肺癌靶向治療藥物納入浙江省大病保險特殊用藥目錄。然而，醫生臨床發現，有些病人服用EGFR肺癌靶向治療藥物的效果並不好，那麼，用藥效果能不能提早知道呢？
  • 食用菌誘變育種和基因突變指的是什麼?基因突變具體分為哪幾點?
    突變所引起的遺傳信息改變，既可能是不同胺基酸相互置換的錯義突變，也可能是突變胺基酸與野生型胺基酸相同的同義突變，還可能鹼基突變後形成終止密碼子，它是使蛋白質合成提前終止的無義突變。基因突變是生物進化的原動力。具有某種染色體畸變型或基因突變型的細胞或個體，被稱為突變體。