近20年來，以腫瘤疫苗、過繼細胞免疫療法（ACT）和免疫檢驗點單抗療法為代表的腫瘤免疫治療取得了突破性進展，其作為一種全新的腫瘤治療方法在臨床上凸顯出廣闊的應用前景。
腫瘤疫苗也稱為腫瘤主動免疫療法，其來源於自體或異體腫瘤細胞或其有腫瘤特異性抗原（TSA）或腫瘤相關抗原（TAA）。通過激發機體的特異性免疫功能來攻擊腫瘤細胞，克服腫瘤產物所引起的免疫抑制狀態，促進樹突狀細胞的抗原提呈功能來消滅腫瘤。腫瘤疫苗主要包括腫瘤細胞疫苗、腫瘤抗原疫苗、病毒疫苗和基因疫苗。
2010年Dendreon公司上市了全球首個腫瘤治療性疫苗Provenge，用於治療前列腺癌，是載有重組前列腺酸性磷酸酶（PAP）抗原的腫瘤患者自身的神經元樹突細胞疫苗。2014年1月，Biovest公司治療非霍奇金濾泡淋巴瘤的抗癌疫苗BiovaxID獲得歐盟的上市許可申請。
過繼細胞免疫療法（ACT）是把致敏淋巴細胞（具有特異免疫力）或致敏淋巴細胞的產物（如轉移因子和免疫核糖核酸等）輸給腫瘤病人使其獲得抗腫瘤免疫力，以達到治療腫瘤的目的。目前過繼細胞免疫療法主要包括嵌合抗原受體修飾（CAR）的T細胞療法、T細胞受體（TCR）療法和腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法，其中CAR和TCR是全球研究的主要重點。
嵌合抗原受體修飾（CAR）的T細胞療法的主要原理是提取腫瘤患者T細胞，通過基因工程嵌入特定的抗原受體，在受體另一端嵌合激活T細胞的元件，並在嵌合蛋白中引入多個共刺激分子，使得T細胞的生存能力、增殖能力、記憶效應增強，使其能識別並攻擊病人體內帶有該特定抗原的腫瘤細胞，從而達到治療目的。相關臨床試驗表明，CAR在其他治療方法無效的淋巴癌患者身上具有較好的治療效果。
與CAR療法原理相似，TCR療法通過基因修飾後，使其表達能識別腫瘤細胞抗原-MHC複合物的T細胞受體以及一些免疫因子，從而激活引導T細胞尋找殺死腫瘤細胞。其優點是可以獲得各類腫瘤抗原特異性受體從而治療各種腫瘤。但是TCR與體內MHC特異性結合難度大，導致實際腫瘤特異性結合能力不強。
CAR和TCR共同缺點是會攻擊帶有與腫瘤相同抗原的正常細胞，不過通過後續的改進，如尋找正常細胞沒有的腫瘤特異性抗原，加入嵌合共刺激受體能結合兩種抗原的TCR以減少對正常細胞損害，加入免疫檢驗點單抗或TCR聯用。
腫瘤浸潤淋巴細胞療法（TIL）：從病人體內取出腫瘤組織，分離出其中的T細胞加入IL-2後擴增T細胞，然後回輸體內擴大免疫應答，多聯合化療使用，並限於在轉移性黑色素瘤上有效。
免疫檢驗點單抗療法是將正向共刺激因子的激動劑或負向共刺激因子的抑制劑與免疫功能被抑制的T細胞結合來激活該免疫細胞，從而達到殺死腫瘤細胞的目的。
研究表明主動免疫治療是激活自身的免疫系統T細胞或抗原呈遞細胞來識別殺傷腫瘤細胞，T細胞的激活需要兩個信號：一是MHC-多肽的信號，另一個是共刺激分子的信號，主要有正向共刺激——CD27、CD28、CD137、OX通，以及調節T細胞不被過度刺激的負向共刺激CTLA4、PD1和PDL1通路。
其中T細胞負向共刺激分子的抑制性通路會被腫瘤利用來對抗免疫系統，使得其逃脫機體免疫系統的監控和攻擊。而免疫檢驗點單抗就是通過結合正向共刺激因子的激動劑，或結合負向共刺激因子的抑制劑來激活T細胞的免疫功能，從而達到提高對腫瘤的免疫殺傷作用。
免疫檢驗點單抗會出現「延遲效應」，也會有T細胞的過度激活和擴增有關不良反應，一些患者的器官會發生臨床上可觀測到的自身免疫損傷。
目前已有Bristol-Myers Squibb（百時美施貴寶）公司在2011年上市的針對負向共刺激因子抑制劑CTLA-4的單克隆抗體，用於治療轉移性黑色素瘤，其期臨床試驗顯示25%的惡性黑色素瘤患者生存期超過兩年。
目前正在研究的正向共刺激因子的激動劑有CD27激動劑CDX1127。相比而言在研的負向共刺激因子的抑制劑比較多，並主要集中在PD1、PDL1單抗。相關臨床試驗顯示，PD1/PDL1單抗比CTLA4單抗有更強的抗腫瘤作用。