細菌產生耐藥性的機制

2021-02-23 生物100
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細菌產生耐藥性的機制

抗生素的發現和應用增強了人類抵抗細菌感染性疾病的能力，延長了人類的平均壽命。目前，人類經常使用的抗生素有200多種。但是，隨著抗生素在醫學、農牧業等領域的濫用和過度使用，以及殘留有抗生素的廢棄物向環境中的排放等，細菌對抗生素的耐藥性也不斷增強，甚至出現了無藥可治的「超級細菌」。細菌對抗生素產生耐藥性的來源可以分為「體外形成」和「體內形成」。前者是通過耐藥基因的水平轉移使細菌獲得了耐藥性,或者是細菌在長期進化的過程中形成的，它與細菌是否接觸過抗生素無關，並且這種耐藥性是可以遺傳的；後者則是細菌在接觸抗生素的過程中，為了抵抗抗生素的殺傷作用，而在體內產生的耐藥性，這往往是臨床上治療細菌感染性疾病失敗的一個重要原因。不論哪種來源，耐藥基因最初大多是因細菌發生突變而產生的，其耐藥機制包括產生蛋白酶直接降解抗生素；使細菌細胞壁的滲透性發生改變，阻礙抗生素進入菌體；對抗生素的作用靶位進行修飾以抑制抗生素的作用；等等。例如，最早在腸桿菌科細菌中發現的耐藥基因blaTEM-1、blaTEM-2和blaSHV-1,通過表達β-內醯胺酶水解β-內醯胺類抗生素而對其產生耐藥性。2010年8月，醫學雜誌《柳葉刀 感染病學》(Lancet Infections Diseases )發表了一份研究報告「印度，巴基斯坦和英國出現新的抗生素耐藥機制：分子，生物學和流行病學研究」。該報告稱發現了攜帶耐藥基因blaNDM-1的大腸桿菌和肺炎克雷伯菌，這些細菌對除土黴素和黏菌素外的所有抗生素都有高度的抗性，而blaNDM-1基因表達產生新德裡金屬-β-內醯胺酶1 (New Delhi metallo-β-lactamase 1, NDM-1)。更嚴重的是，在調查的大多數樣本中，blaNDM-1基因位於細菌的質粒上，這使得它很容易在細菌菌株之間發生水平轉移，導致人類面臨「超級細菌」的威脅。
雖然細菌的耐藥性問題日益嚴重，但抗生素仍是人類與細菌等病原體鬥爭的有力武器，我們不希望看到抗生素的時代會因耐藥菌的出現而終結。因此，我們需要採取措施積極應對。既要合理地使用抗生素，如在醫生的指導下規範使用抗生素，在日常生活中控制使用含有抗生素的清潔用品，在農牧業中控制抗生素的用量；還要加強預防和控制，釆取措施阻斷耐藥菌的感染和傳播，並加快新型抗生素的研發或找到治療耐藥菌感染的其他途徑。

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