【ORF3a介導了SARS-CoV-2的不完全自噬】

2020-12-01 網易新聞

2020-11-15 20:55:04　來源: BioArt

舉報

　　2020年11月12日，上海交通大學和復旦大學在bioRxiv上上傳了一項研究，發現SARS-CoV-2感染後會誘導不完全的自噬反應，自噬體形成升高但成熟受損，通過敲除自噬基因降低了SARS-CoV-2的複製效率。作者通過篩選SARS-CoV-2的28種病毒蛋白，證明了只表達ORF3a就足以誘導不完全自噬。從機制上看，SARS-CoV-2 ORF3a與自噬調節因子UVRAG相互作用，促進Beclin-1-Vps34-Atg14複合物形成，但選擇性地抑制Beclin-1-Vps34-UVRAG複合物。有趣的是，雖然SARS-CoV ORF3a與SARS-CoV-2 ORF3a有72.7%的胺基酸同一性，但前者不影響細胞自噬反應沒有影響。因此，我們的研究結果提供了ORF3a可能接管宿主自噬機制以促進SARS-CoV-2複製的機制證據，並提出了靶向自噬途徑治療COVID-19的可能性。

　　https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.12.380709v1

　　

　　

　　製版人：Kira

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