美國北卡羅來納大學綜合癌症中心的科學家Kyle Roche等在小鼠模型中發現：在癌症治療期間，正常幹細胞DNA突變致使細胞凋亡，導致嚴重胃腸道不良反應；有證據表明正常活性幹細胞死亡消失後，儲備幹細胞移入原有空間，重新分裂、填充消化道內壁上皮；一種稀有的幹細胞基因（Sox9基因）可對放療造成的損害產生免疫，Sox9基因具有製造及保存稀有儲備幹細胞的功能，並擁有普通幹細胞的所有功能，而普通幹細胞並不會迅速分裂。（Gastroenterology. 2015年8月5日在線版）
消化道幹細胞分裂迅速，每周均可產生全新的上皮細胞。但正是這種快速細胞分裂導致放化療對癌症患者的消化系統造成災難性的破壞，因為放化療的目標正是這些迅速分裂的細胞。該研究結果為治療前保護癌症患者消化系統提供了新思路，相應的預防措施或可使患者接受更高強度的治療，進而更有效地治療癌症。
北卡羅來納醫學院醫學系、細胞生物學、生理學及生物醫學系副教授Scott Magness博士說：「我們發現Sox9不僅具有製造及保存稀有儲備幹細胞的功能，還可對放療造成的消化道損害產生保護作用。」
幾十年來，科學家們已經認識到儲備幹細胞具有普通幹細胞的所有功能，但並不會快速分裂。普通幹細胞在正常情況下迅速分裂，為消化道提供足量的細胞，以維持消化道內壁的正常功能。但在癌症治療過程中，正常幹細胞的DNA發生突變，出現細胞凋亡，導致消化道內壁受損。這正是治療過程中患者出現嚴重消化道不良反應的原因。
癌症治療過程中殺死正常幹細胞的同時，儲備幹細胞進行消化道內壁的填充。其原因及機理尚不明確。
Roche表示：「雖然並未證明，但有力證據提示，正常活化的幹細胞死亡後，儲備幹細胞移入原有空間，重新分裂、填充消化道內壁上皮。」
研究人員用小鼠進行單細胞天然表達Sox9基因的分析，以檢測其是否具有與儲備幹細胞相一致的表型。他們發現某些細胞具有很強的幹細胞特徵。研究人員對小鼠進行Sox9基因敲除，觀察儲備幹細胞是否依賴Sox9基因的存在。結果顯示，敲除Sox9基因的小鼠缺乏儲備幹細胞群，這些小鼠暴露於輻射之後並未恢復。這提示：Sox9敲除導致儲備幹細胞的缺失，這些小鼠對輻射更加敏感。不過，人類腸道內也含有Sox9基因。
該研究通訊作者Magness博士指出：「如果能夠找出Sox9基因控制儲備幹細胞的機制，那麼在理論上說我們就可以研製出一種藥物來減輕癌症患者放化療後的消化道不良反應。」
Roche更直接地指出：提高人體內上皮細胞的Sox9水平應該是可行的，並可檢測放化療後可能倖存的細胞所出現的DNA損傷；「如果這樣的話，Sox9基因會成為一個新的保護放療後消化道功能的藥物治療靶點，我們認為Sox9基因攜帶大量關於癌症治療過程中如何保護消化道功能的未知的有用的信息。」
（編譯 Lucifer）