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耐受性樹突狀細胞:治療自身免疫和炎症性疾病的新手段
人類cDC1細胞表達TLR3和TLR10，識別病毒和細胞內抗原，並產生III型幹擾素；cDC2細胞表達TLR2、TLR4、TLR5、TLR6和TLR8。 另一組樹突狀細胞以所謂的炎性樹突狀細胞（infDCs）代表，炎症樹突狀細胞從外周血中滲出的組織中分化而來。在穩定狀態下，特別是在炎症狀態下，在不同的組織中都可以檢測到infDCs。
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0208抑癌基因Sprouty2通過GSK3β抑制上皮IL-33來限制腸道簇狀細胞和杯狀細胞的數量
Sprouty2 limits intestinal tuft and goblet cell numbers through GSK3β-mediated restriction of epithelial IL-33抑癌基因Sprouty2通過
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樹突狀細胞
樹突狀細胞因其成熟時在形態上像神經元上的樹突而得名，由斯坦曼（R.M.Steinman，1943-2011）於1973年發現。2011年，斯坦曼因發現樹突狀細胞及其在免疫系統中的作用而獲得諾貝爾生理學或醫學獎，他也是一位去世後獲得諾貝爾獎的科學家（當年是10月3日頒獎，他於9月30日去世）。斯坦曼利用自己發現的樹突狀細胞治療自己的胰腺癌，使自己多活了4年多。
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Gastroenterology:鈣調磷酸酶對小鼠胰腺炎的保護作用與細胞來源...
通過注射雨蛙肽或逆行性膽胰管內高壓輸注造影劑誘發急性胰腺炎，收集胰腺、骨髓、肝臟、腎臟、心臟和肺，進行組織病理學、免疫組織化學和免疫印跡分析;並測定血清中細胞因子的水平。同時有部分小鼠膽胰管內輸注攜帶核因子激活T細胞(NFAT) -螢光素酶腺相關病毒載體用於監測胰腺鈣調磷酸酶活化情況。
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樹突狀細胞的世界
圖a：顯示樹突狀細胞（DC）各亞群之間的關係，並且包括了不同DC亞型的關鍵表面標記。
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樹突狀細胞功能的代謝調控:詳細解讀
靜息狀態下DC包括1型樹突狀細胞（cDC1s）、2型樹突狀細胞（cDC2s）、雙陰性（CD8/CD103-CD11b-）樹突狀細胞（DN-DC）和漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）。此外，炎症過程中，DC可由血液單核細胞發育而來（moDCs）。
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J immunol:TGF-b信號調節樹突狀細胞分化
2016年7月20日 訊 /生物谷BIOON/ --樹突狀細胞（DC）具有不同的亞群，每一亞群的DC在基因表達、組織分布、細胞因子分泌以及呈遞抗原的種類方面都有明顯的區別。由於所有類型的DC都是從骨髓的DC前體細胞分化而來，因子，IRF、HLH、BATF、ETS、STAT等家族轉錄因子對DC各亞型的分化具有關鍵的作用。
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瑞金醫院團隊發現巨噬細胞膜受體Lgr4參與急性心梗後心損修復機制
雖然通過介入治療或搭橋手術可以開通阻塞的冠脈，但是仍有一些患者因過量的心肌壞死或梗死區域修復障礙而發生惡性心臟重構，導致心力衰竭甚至心臟破裂，是當前制約急性心肌梗死預後的重要因素。免疫炎症反應在心肌梗死後損傷修復中的作用是近年來的研究熱點。巨噬細胞作為一類固有免疫細胞，在心肌梗死後的炎症反應中具有重要的作用。
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...病理|新冠肺炎|急性呼吸窘迫症候群|細胞|sars-cov-2
該團隊在1月27日對一例新冠肺炎死亡患者進行了病理解剖。這是全世界有文獻記錄的首例對新冠肺炎死亡患者的病理解剖。根據其報導的結果，其肺部表現為瀰漫性肺泡損傷和肺透明膜形成，符合ARDS表現。其肺部總體病理學表現與SARS和MERS相似。流式細胞術可發現淋巴細胞減少，但淋巴細胞同時也被過度激活。
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瑞金新知速遞 第249期|王侃侃研究員發現長鏈非編碼RNA CRNDE促進急性髓細胞白血病發生的分子機制
【中文摘要】研究表明急性早幼粒細胞白血病（APL）的發生需要PML/RARα融合蛋白與其他協同因素共同作用才能發生。然而，協同PML/RARα致癌的長鏈非編碼RNA（lncRNAs）知之甚少。在本研究中，我們首先應用資料庫中急性髓細胞白血病（AML）患者和正常人群骨髓/外周血樣本的RNA-seq數據，鑑定了一組在APL中異常表達的lncRNAs。然後聚焦其中進化上保守的lncRNA CRNDE（Colorectal Neoplasia Differentially Expressed）進行深入研究。
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T細胞通過外泌體轉移DNA 起始樹突狀細胞的免疫反應
該研究結果有助於理解早期階段開始的細胞過程，並解釋了免疫系統的不同細胞群如何交流以對病原體產生有效反應。CNIC研究人員證明，納米囊泡中含有的線粒體DNA會激活受體細胞的警覺狀態，從而激活抗病毒遺傳程序。這些稱為外泌體的納米囊泡由T淋巴細胞產生，並通過細胞間接觸被樹突細胞吸收。
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瑞金新知速遞 第322期|李慶雲主任醫師發現線粒體ROS激活NLRP3炎症小體途徑介導間歇性低氧內皮細胞損傷
【中文摘要】阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）患者夜間慢性間歇性低氧（CIH）誘發的氧化應激和炎症反應是OSA相關心血管疾病的主要病理生理機制。本研究旨在探索CIH引起的線粒體功能障礙在CIH致內皮細胞損傷中的作用及相關機制。
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「綜述」中性粒細胞胞外陷阱是重症哮喘潛在的治療靶標
中性粒細胞自噬還能調節NET形成。新近研究證實，失去細胞核的中性粒細胞細胞質可能參與了激素抵抗性哮喘的病理生理過程［27］。吸入變應原（病原微生物、汙染物等）激活抗原遞呈細胞。上皮細胞分泌胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP），激活樹突狀細胞（DC）並驅動Th0分化為Th2細胞，還通過Ⅱ型固有淋巴細胞（ILC2）激活肥大細胞，協同IL-25和IL-33，促進產生Th2細胞因子。IL-6和IL-12誘導Th0分化為Th1或Th17細胞，產生IL-17和IFN-γ等炎症因子，募集中性粒細胞至肺組織。
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「神藥」二甲雙胍又雙叒解鎖了新功能:可逆轉肝臟炎症
二甲雙胍激活AMPK/mTORC1通路綜上所述，在二甲雙胍作用下，AMPK通過Raptor和TSC2，下調mTORC1的活性，調控肝臟合成代謝和炎症過程，從而逆轉肝臟炎症。二甲雙胍在炎症性疾病中具有潛在的治療作用，尤其是肝臟炎症相關疾病。02大麻素或可預防結腸癌今天，同樣跨界，還有它！
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脊髓全橫斷損傷後Sox9陽性細胞的時空動態變化以及增殖分化的命運變化
在E11.5天，Sox9直接調節核因子-I/A （NFIA）並啟動膠質細胞生成，參與膠質細胞命運的特化。大量的研究表明，Sox9陽性細胞作為前體細胞或幹細胞還參與了皮膚，腸，胰腺，肝臟等器官的形成，並且在腎小管上皮和肝損傷後通過增殖和/或分化的方式產生新的子代細胞促進受損組織的修復。
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轉化生長因子β1誘導心肌成纖維細胞轉分化過程中Hedgehog信號通路的作用機制
：是人體正常發育過程中或者機體在各種致病因素刺激下，上皮表型向間質表型轉分化的過程，進而失去正常功能，組織器官發生纖維化異常增殖。Hedgehog信號通路：是與人體生長、發育及疾病的發生發展有著密切關係的細胞通路，參與胚胎發育、器官形成及多種疾病損傷發病過程，但在心肌纖維化中的相關作用不明確，此次研究探討其參與心肌纖維化的作用機制
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白細胞介素6的持久性受到樹突狀細胞來源血液緩衝系統的調節
白細胞介素6的持久性受到樹突狀細胞來源血液緩衝系統的調節 作者：小柯機器人 發布時間：2020/12/25 14:43:07 2020年12月22日，麻省理工學院Daniel Lingwood課題組在《免疫》雜誌發表論文表明，
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漿細胞樣樹突狀細胞由Ly6D+淋巴祖細胞發育而來
漿細胞樣樹突狀細胞由Ly6D+淋巴祖細胞發育而來 作者：小柯機器人 發布時間：2019/7/28 18:34:14 新加坡A-STAR研究所的Florent Ginhoux研究組揭示了漿細胞樣樹突狀細胞由不同於髓系的
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通過「剪刀手」將膠質細胞向神經元轉分化,可治療視力損傷和PD
該項研究通過運用最新開發的RNA靶向CRISPR系統CasRx特異性地在視網膜穆勒膠質細胞中敲低Ptbp1基因的表達，首次在成體中實現了視神經節細胞的再生，並且恢復了永久性視力損傷模型小鼠的視力。作為眼睛和大腦的唯一一座橋梁，視神經節細胞對外界的不良刺激非常敏感。研究發現很多眼疾都可以導致視神經節細胞的死亡，急性的如缺血性視網膜病，慢性的如青光眼。視神經節細胞一旦死亡就會導致永久性失明。據統計，僅青光眼致盲的人數在全球就超過一千萬人。帕金森疾病是一種常見的老年神經退行性疾病。
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瑞金新知速遞 第303期|瞿介明教授發現脂肪來源間充質幹細胞通過抑制NLRC4炎性小體改善銅綠假單胞菌所致急性肺部感染
間充質幹細胞（MSCs）作為幹細胞家族的重要成員，可減輕急性肺部損傷。然而MSCs如何減輕PA所致急性肺部感染的潛在機制仍不清楚。目的：本研究旨在探討脂肪來源的間充質幹細胞（ASCs）減輕PA所致急性肺部感染的作用及其可能的內在機制。