近年來人民生活條件大幅提高，交通也更便捷，人群中普遍存在多吃少動這種生活方式問題，大家對於肥胖、糖尿病等現象司空見慣。今天我們要說的這個胰島素抵抗，就和肥胖、2型糖尿病密切相關。胰島素抵抗通常無明顯臨床症狀，很多時候你以為自己只是愛吃米麵甜食，又或者以為自己只是最近腰間胖了那麼一些，或者三高症狀總是控制效果不佳，這時很可能你已經慢慢走向了胰島素抵抗而不自知。再加上胰島素抵抗不是一個確切的疾病，而是多種疾病的共同表現，因此胰島素抵抗目前在國人中其實很常見。據統計學調查結果顯示，至少半數以上的中國人屬於超重及肥胖範圍，其中絕大部分人的身體內環境都是胰島素抵抗狀態。所以相比於糖尿病，其實胰島素抵抗在人群中存在的比重更大。
如果你發現自己或者身邊的人有以下幾種表現，那很可能已經是胰島素抵抗的「高危」人群了，請和我一起對比看一看：1、有著長期不良飲食習慣並且日常運動量小於攝入量，喜愛高糖飲料、高油高糖甜品、經常吃宵夜等等，身體暫未出現明顯不適或僅有一定程度體重增長。2、從外形看屬於向心性肥胖：即腰腹部脂肪堆積明顯，也就是大家說的「肚子大」。這個腰腹部肥胖怎麼衡量呢？我們常用下面兩個指標，第一個是體重指數：體重指數（BMI）=體重（Kg）/身高2（m2）；我們一般把BMI<24Kg/m2定義為正常體重，24≤BMI<28Kg/m2定義為超重，BMI≥28Kg/m2定義為肥胖。第二個是腰臀比：腰臀比（WHR）=腰圍（cm）/臀圍（cm），我們認為腰臀比中男性>0.9，女性>0.85，即屬於胰島素抵抗。有研究表明，比起全身性肥胖，這種向心性肥胖對胰島素抵抗的指向性更高。3、伴隨上述表現或單獨出現不同種類實驗室檢查指標異常，或已有明確的一些特定疾病診斷，諸如：常規體檢檢查時可發現血壓、血脂、血糖等升高及高胰島素血症，血中尿酸升高，而出現代謝症候群的不同表現。女性還可伴有多囊卵巢症候群，不孕、月經紊亂等。
讀到這裡你可能有疑問，一個胰島素抵抗為何會有如此多種多樣的臨床表現呢？原來目前認為，胰島素抵抗是代謝症候群、2型糖尿病、血脂異常、高尿酸血症、高血壓、心腦血管病、多囊卵巢綜合症、阿爾茨海默病及部分腫瘤等多種疾病發生的共同病理生理主要機制；而且近年來也有研究表明胰島素抵抗與阿爾茨海默病和乳腺癌等關係密切。因此，上述這些疾病其症狀各不同相，但其基本內環境都是胰島素抵抗的狀態。因此，才會出現很多人臨床表現不太一樣卻都屬於胰島素抵抗的狀態。所以，臨床上胰島素抵抗也能夠預警上述多種疾病的發生。
說了這麼多，那麼胰島素抵抗到底是如何定義的呢？胰島素抵抗(Insulin Resistance)是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效應的一種狀態。通俗來講，胰島素還是從前的胰島素，但靶器官們卻不再聽它下達的指令了，作為體內唯一的降糖激素它失效了，不能降糖了。
那胰島素抵抗的成因有哪些呢？除罕見的幾種由胰島素受體基因突變或缺失所致，多數胰島素抵抗由遺傳因素、環境因素及不良生活方式相互作用而引起。遺傳因素包括胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體後的基因突變（如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等）。眾多流行病學資料顯示，遺傳因素是2型糖尿病的獨立危險因素，由此可以推測，胰島素抵抗的發生也和遺傳因素有關。環境因素包括現代生活方式和某些疾病狀態，長期高熱量的飲食攝入導致營養過剩，便利的交通工具和工作環境也極大減少了人的體力活動，從而減少熱量消耗，進一步促進過多的熱量轉換為脂肪儲存在體內，導致肥胖、胰島素抵抗的發生；另外，某些疾病狀態使機體過多分泌胰島素拮抗激素，如庫欣症候群可導致胰島素抵抗。
流行病學資料表明肥胖及超重與胰島素抵抗、2型糖尿病、代謝症候群及心血管疾病顯著相關。胰島素抵抗是聯繫肥胖與糖脂代謝紊亂的樞紐，肥胖導致胰島素抵抗的機制包括脂肪沉積異常、炎症因子分泌增多、脂肪組織激素分泌異常及線粒體異常。
值得我們注意的是，學術界有研究表示，其實肥胖與胰島素抵抗是機體同一生理狀態下的內外兩種表現，在遺傳和環境因素的作用下，機體在整體外觀上表現為肥胖，而內環境則表現為胰島素抵抗，二者伴隨發生，相互並無因果關係，但二者並不完全平行，具體和個人體重調定點有關，所以也會出現已經是肥胖但並不是胰島素抵抗的狀態。所謂體重調定點簡單來講就是先天體質優秀的人群，體重調定點高，熱量攝入超過調定點也可以暫時處理過來，不會輕易產生胰島素抵抗。
胰島素抵抗是肥胖人群發生代謝紊亂和其他慢性非傳染性疾病的共同病理生理基礎，所以胰島素抵抗的身體內環境會導致各種疾病的緩慢發生，甚至產生嚴重的併發症。它是肥胖與各種疾病聯繫的樞紐，所以表現為胰島素抵抗與肥胖的相關強度最高。這也意味著胰島素抵抗與肥胖的關係最直接，先於其它代謝紊亂發生。胰島素抵抗導致脂肪合成、葡萄糖向細胞內的轉移利用等過程受到抑制，引起循環中 TG、脂肪酸和葡萄糖堆積，即血脂、血糖異常。在這樣的進程中，可伴發著高尿酸、高血壓、血脂異常、動脈粥樣硬化、凝血異常、超重，甚至冠心病、腦卒中的發生。女性可伴有多囊卵巢症候群，不孕、月經紊亂等。
那具體什麼樣的指標可以衡量胰島素抵抗程度呢？葡萄糖鉗夾技術是評價胰島素抵抗和細胞功能的最佳方法，但費時費力，事實上，這些方法具有不同程度的局限性，臨床上常常並不使用。對於接受胰島素治療的患者，測定每日胰島素總劑量或者內源性胰島水平用於評價胰島素抵抗的情況更為簡單實用。1、每日胰島素總劑量大於2u/kg即可診斷為嚴重的胰島素抵抗；2、對於非胰島素治療的患者，空腹胰島素水平為50～70mu/ml或者OGTT後胰島素峰值大於等於350mu/ml，即可提示嚴重胰島素抵抗；3、鉗夾實驗中，m值一般小於2mg/（kh.min）；4、有些糖尿病患者每日胰島素總量大於3u/kg，且體質指數小於30kg/m2可診斷為極度胰島素抵抗。
一般原發性或遺傳性胰島素抵抗尚無行之有效的治療方法。但對一些具有發生胰島素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一級親屬、有高血壓、高血脂家族史和出生時低體重兒或存在宮內營養不良史的人群，尤應注意在其後天生命過程中避免肥胖，以儘可能預防胰島素抵抗的發生。對已表現為胰島素抵抗的人群，應根據不同的人群採取不同的方法減輕導致或加重胰島素抵抗的因素，同時對個體所具有的代謝症候群不同組分進行個體化治療。1.加強運動，控制飲食是最重要的手段。肥胖者強調合理的飲食計劃，降低體重。並且一定要同時進行長期科學有規律的運動，多進行無氧肌肉力量訓練以增加骨骼肌細胞對胰島素的敏感性。2.胰島素增敏劑。噻唑烷二酮藥物是強效的胰島素增敏劑，可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%，有羅格列酮、吡格列酮等。3.控制血糖。對輕、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可選擇噻唑烷二酮衍生物、雙胍類藥物、葡萄搪昔酶抑制劑（拜糖平）。另外，應用磺脲類藥物或胰島素治療的2型糖尿病，如血糖控制不理想，可根據具體情況聯合上述抗高血糖藥物，能起到協同降血糖作用。4.個體化選擇降血壓藥物。許多高血壓患者常伴有胰島素抵抗，利尿劑和β受體阻滯劑可能加重胰島素抵抗，對糖代謝有不良影響，避免長期大劑量應用。鈣離子拮抗劑對糖代謝無不良影響；α受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑在降血壓同時輕度改善胰島素抵抗，可能在一定程度上降低高血壓患者發生糖尿病的危險。5.糾正脂代謝紊亂。脂代謝紊亂如高甘油三酯和高游離脂肪酸血症等與胰島素抵抗密切相關，高甘油三酯血症和高游離脂肪酸血症進一步加重胰島素抵抗，應用調脂藥物改善脂代謝可以減輕胰島素抵抗。6.補充微量元素。微量元素如鉻和釩的缺乏，可能與胰島素抵抗有關，飲食適當補充三價鉻離子和微量元素釩有利於胰島素抵抗的減輕。
目前西醫臨床上多應用雙胍類和噻唑烷二酮類藥物改善外周組織的胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗，但不良反應發生率高，甚至有明顯肝毒性，鑑於中藥的整體調節、多途徑、多靶點等綜合作用優勢，而沒有類似於西藥的不良反應，為降低糖尿病及其併發症的發生率及死亡率提供新的思路及治療方法。
由於中醫擁有獨特的辨證論治體系，目前臨床上尚且沒有統一的辨證標準，而是因人而異，辨證論治。臨床常用治法有健脾化溼、補氣養陰、益氣活血、清肝和胃、清熱解毒化瘀等療法，也常結合西藥聯合使用，均取得了不錯的臨床效果。
傳統的糖尿病治療法，不會大力推薦低碳飲食，因為糖尿病協會要求你攝入一定量的碳水化合物，害怕血糖太低，有風險，而且不建議高脂飲食，然而，攝入碳水化合物之後，血糖又會升高，又需要打胰島素，就這樣，胰島素越打越多，病情越來越惡化。國外目前，很多醫生都建議，利用低碳飲食來治療胰島素抵抗，效果非常好。所以想要很好地控制胰島素抵抗，低碳飲食配合力量訓練是很好的輔助方法。
河北省中醫院 邢紅梅 於淼