中國癌症發病率逐年上升，據統計，在2018年，中國癌症新發患者人數達到428.5萬人，預計2023年將會有486.5萬名新發癌症患者。
我國最常見的癌症包括肺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、結直腸癌、食管癌、子宮頸癌、甲狀腺癌等。
肺癌同樣也是世界上最常見的惡性腫瘤之一，它是一種高度惡性的腫瘤,主要包括小細胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)和非小細胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)兩種類型。
小細胞肺癌的癌細胞為體積小的，高度未分化的紡錘形細胞，小細胞肺癌(SCLC)佔所有肺癌的15%～20%，主要包含3種亞型，即淋巴細胞(燕麥細胞)型和中間細胞型(梭型，多角型及其他)以及混合型。
與非小細胞肺癌相比，小細胞癌具有腫瘤倍增速度快，惡性程度高，較早發生廣泛轉移和易伴發異常內分泌症候群的特點。
非小細胞肺癌是相對於小細胞肺癌的概念，可以細分為肺腺癌、肺鱗癌和大細胞癌及其他。
與小細胞癌相比其癌細胞生長分裂較慢,擴散轉移相對較晚。非小細胞肺癌約佔所有肺癌的85%，約75%的患者發現時已處於中晚期，5年生存率很低。
中國非小細胞肺癌患者的新發病例數從 2014 年的 64.7 萬增加到 2018 年的73.7 萬， 2014 年至 2018 年複合年增長率為 3.3%。
中國非小細胞肺癌新發病人數， 2014-2030E
受吸菸和空氣汙染增加等風險因素的影響，預計中國非小細胞肺癌的新發病例將繼續增加，預計到 2023 年，中國非小細胞肺癌的新發病例將達到 85.9 萬人。
非小細胞肺癌常見的驅動基因有基因突變：EGFR、KRAS、c-MET、HER2；基因重排：ALK/ROS1、RET。
EGFR在非小細胞肺癌患者突變類型中突變率最高，全球的平均突變率約為35%，在中國達到40%，EGFR 已經成為非小細胞肺癌治療的主要靶點之一。
EGFR 抑制劑通過與內源性配體競爭結合 EGFR，抑制酪氨酸激酶的活化，阻斷 EGFR 信號通路，從而產生抑制腫瘤細胞的增殖、轉移並促進腫瘤細胞發生凋亡等一系列生物學效應。
第一代 EGFR-TKI 為可逆的靶向藥物，可通過與 ATP 競爭結合 EGFR 激酶的結構域，達到抑制其活化的效果。然而雖然其療效顯著，但大多數患者都會在使用藥物 1-2 年出現耐藥性 。
第二代 EGFR-TKI 為不可逆的靶向藥物，由於其利用共價鍵不可逆結合EGFR 激酶活性中心位點，臨床效果較第一代 EGFR-TKI 有所提升，能夠一定程度上克服耐藥性問題，但第二代 EGFR-TKI 在臨床試驗中患者並沒有展現出更佳的總體生存率，同時還會帶來嚴重的副作用，例如腹瀉、皮疹等，且仍然無法克服在用藥 1-2 年後出現耐藥性的問題。
第三代 EGFR-TKI 不僅可以克服由於 T790M 基因突變導致的耐藥，而且對野生型 EGFR 的抑制較弱，患者耐受性良好。
全球首個上市的第三代EGFR-TKI 為奧希替尼，其註冊路徑為晚期非小細胞肺癌的二線治療、一線治療，目前中國市場的第三代 EGFR-TKI 主要採取此種註冊路徑。
根據弗若斯特沙利文分析，截至 2020 年 8 月 14 日 ，中國及美國第三代 EGFR-TKI 的競爭情況（二線治療、一線治療）如下所示：
第三代 EGFR-TKI 二線治療適應症競爭概覽
（經第 1/2 代 EGFR-TKI 治療後， EGFR T790M 耐藥突變陽性的晚期非小細胞肺癌）
第三代 EGFR-TKI 一線治療適應症競爭概覽
（EGFR 敏感突變的晚期非小細胞肺癌）
奧希替尼 2017 年在國內獲批後， 2018 年做為第一個完整銷售年度銷售金額已達約 25 億元，而且增長迅速。
筆者在此多說一句，三代 EGFR-TKI 奧希替尼、阿美替尼用於二線治療適應症（經第 1/2 代 EGFR-TKI 治療後， EGFR T790M 耐藥突變陽性的晚期非小細胞肺癌）時，用藥一段時間之後，很多患者依然會因各種基因突變或者其他原因發生疾病進展。
目前，非小細胞肺癌依然無法治癒，在臨床中了解到，很多患者家屬認為三代 EGFR-TKI 就是特效藥，對它們抱有的期望值很高，需要說明的是，三代 EGFR-TKI 僅僅也是只能讓患者「續命」一段時間，人類與癌症的抗爭，與非小細胞肺癌的抗爭之路還很漫長。