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Science:揭示富馬酸鹽阻斷細胞焦亡機制
2020年8月24日訊/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis來形容在巨噬細胞中發現的caspase-1依賴性細胞死亡方式。細胞焦亡（pyroptosis）經證實是一種新的程序性細胞死亡方式，其特徵為依賴於半胱天冬酶-1(caspase-1)，並伴有大量促炎症因子的釋放。
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壓力誘導炎症因子IL-6分泌,可致肥胖
2020年7月，耶魯大學藥學院Andrew Wang團隊在國際頂尖學術期刊 Cell雜誌發表了一篇題為：Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models的研究論文，對焦慮如何引發人體肥胖的機制有了新的發現。
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Science:重大進展!揭開炎症性貧血的神秘面紗
炎症性疾病和感染與包括貧血和血小板減少在內的血細胞減少（cytopenia）有關。這些疾病的共同點是通過識別病原體來源分子的受體來激活先天免疫系統，包括單核細胞/巨噬細胞譜系。TLR不僅識別病原體，導致感染清除，而且它們也與炎症和自身免疫疾病有關。單核細胞和/或巨噬細胞中的TLR信號轉導如何參與與炎症和感染相關的血細胞減少尚不完全清楚。圖片來自Science, 2019, doi:10.1126/science.aao5213。
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Science:轉錄因子WUSCHEL介導擬南芥生殖細胞產生機制
2017年6月10日/生物谷BIOON/---在一項新的研究中，來自德國、法國、比利時、瑞士和日本的研究人員發現一種將植物的普通體細胞轉化為生殖細胞（用於有性生殖）的調節通路。因此，植物進化出策略而能夠讓體細胞切換到生殖細胞命運，並且是在合適的位置和合適的時間進行切換的。論文作者、德國弗萊堡大學植物生物學家Thomas Laux教授和同事們在模式生物擬南芥中鑑定出多種基因，從而提供從有絲分裂轉化到減數分裂的起始信號。這些發現的起始點是在單個胚珠中產生多個生殖細胞的擬南芥突變株。這種新發現的調節通路的關鍵是對轉錄因子WUSCHEL活性進行限制。
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Science|人源NLRP1識別RNA病毒感染活化炎症小體
（Inflammasomes）是機體免疫細胞內識別炎症性或損傷性刺激完成活化的炎症複合體。有意思的是，N/TERT-1細胞對能激活NLRP3、NLRC4活化的信號則沒有響應，說明在皮膚組織內，可能僅保留了NLRP1介導的炎症小體通路。
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科學家梳理油酸與炎症因子相關性循徵研究—新聞—科學網
慢性低級別炎症作為各種慢性疾病的重要特徵，可增加心血管疾病的發病風險。 近日，江南大學食用油營養與安全科技創新團隊在《食品科學與營養評論》發表綜述文章，通過Meta分析論述了油酸與炎症因子的相關性。 目前研究認為，補充以單不飽和脂肪酸為主的橄欖油與降低心血管疾病、2型糖尿病和其他肥胖相關疾病的風險有相關性。
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自身炎症性疾病可精準治療了
浙江大學生命科學研究院研究員周青實驗室經過與醫院合力攻關，首次發現人類受體相互作用蛋白RIPK1變異可以導致自身炎症性疾病。這項研究成果於12月12日（北京時間）被國際頂級期刊《自然》在線刊登。 前段時間，復旦大學附屬兒科醫院主任王曉川接診了一名患兒，王曉川判斷，孩子很有可能患有自身炎症性疾病，很可能發生了一個尚未被發現和闡明的新基因突變。
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2016年10月14日Science期刊精華
Science：揭示DNA光解酶決定修復量子產率機制doi:10.1126/science.aah6071DNA光解酶（photolyase）修復被太陽紫外線損害的DNA。當一種輔因子吸收藍光碟機動一個電子轉移步驟時，這種修復過程就會啟動。在一項新的研究中，Meng Zhang等人利用超快吸收譜研究這個步驟的動態變化。
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Science:利用多色染料揭示細菌細胞分裂機制,有助精準抵抗超級細菌
2017年2月18日/生物谷BIOON/---在一項新的研究中，來自美國印第安納大學、哈佛大學、荷蘭代爾夫特理工大學和英國紐卡斯爾大學的研究人員首次非常詳細地揭示出促使細菌發生細胞分裂的生化時鐘運作機制。
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周大旺課題組受邀綜述Hippo信號通路下遊效應轉錄共激活因子YAP/...
目前肝癌發生的病理機制尚未闡明，還缺乏有效的藥物用於肝癌的預防和治療。因此，闡明肝癌發生發展的分子機制，研發預防和治療肝癌特異性高效的藥物成為肝病研究的重點。Hippo信號轉導是一條進化上非常保守的通路，可通過調控細胞增殖、凋亡及幹細胞自我更新來控制器官組織再生與尺寸大小。
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免疫和炎症研究領域熱門基因之IL17A
今天我們要講的主角是在免疫、炎症等研究領域發揮著重要作用的IL17A基因。IL17A基因研究概況IL17A（白細胞介素17A；也稱為CTLA8）是IL-17受體家族的成員，由該基因編碼的蛋白質是由活化的T細胞產生的促炎細胞因子。
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Mol Neurodegener重磅綜述:全面總結阿爾茨海默病的分子細胞機制
AD是老年人中最常見的神經退行性疾病，目前發病機制尚未完全闡明，在臨床上缺乏有效的治療手段。神經炎症是AD的另一個病理特徵，在大腦中主要表現為小膠質細胞（Microglia）和星形膠質細胞(Astrocyte)的增殖和激活。研究表明oAβ可能通過與膠質細胞上的受體（如TREM2, LRP1, RAGE, TLR4和CD36等）結合而激活膠質細胞。
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Science:揭示肺神經內分泌細胞擴大過敏性哮喘反應機制
他們測試這些小鼠突變體是否顯示出與對照小鼠不同的哮喘反應，並通過鑑定PNEC的分子效應物和細胞靶標闡明了它們的作用機制。作為對這些在小鼠中的功能測試的補充，他們還研究了人類哮喘患者的PNEC是否會出現病理變化。
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IL-1家族與炎症性疾病
單核細胞富集TLR信號通路，髓系白細胞活化，通過MYD88依賴信號，產生細胞因子，炎症小體組裝，IL-1β激活。 Canakinumab（諾華公司產品）是一種針對IL-1β的中和人單克隆抗體。
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科研人員發現自噬調控間充質幹細胞免疫功能及其機制
該研究首次揭示了自噬調控間充質幹細胞免疫功能的作用及機制。間充質幹細胞（mesenchymal stem cell， MSC）是一群成體多能組織幹細胞，不僅有跨胚層分化的能力，並具有其它幹細胞不具有的免疫調節功能，已被用於治療重症肝病、糖尿病和神經損傷等疾病。
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董晨院士團隊Immunity:細胞因子啟動Th17細胞分化的新機制
生命科學Life science2020年8月21日，清華大學免疫學研究所董晨院士團隊在Cell Press細胞出版社期刊Immunity上發表題為「The conserved non-coding sequences CNS6 and
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Science:重大突破!揭示神經膠質細胞在神經發育中的作用
隨著我們年齡的增長，修剪掉沒有關聯的突觸就能夠讓現有的突觸更有效地運行，這種修剪與形成新的細胞連接一樣重要。突觸形成和突觸移除之間的不平衡與發育性精神障礙（包括孤獨症和精神分裂症）有關。神經膠質細胞，如星形膠質細胞和小膠質細胞，通常被認為是大腦的支持細胞，但新出現的證據提示著它們在突觸形成和修剪中起著重要的作用。
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研究揭示IL-17信號通路調控機制
白介素-17（IL-17）是一個重要的促炎症細胞因子，由輔助性T細胞（Th17）及先天性免疫細胞等分泌，在多種炎性反應及自身免疫性疾病病理過程中發揮關鍵作用。IL-17受體（IL-17R）通過信號轉導複合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下遊NF-kB、JNK等信號通路。然而，該信號通路的調控機制還有待深入闡明。
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專題筆談|慢性腎臟病貧血與炎症|慢性腎臟病|腎性貧血|epo|貧血|炎症
CKD炎症狀態機制尚不完全明確，目前對其研究認為，免疫介導的腎損傷是多種原發和繼發性腎臟病的主要發病機制，腎小球細胞損傷後血中白細胞介素（IL）-6、IL-8、腫瘤壞死因子（TNF）-α等促炎性細胞因子水平增加[6]，糖基化終末產物、過氧化脂質等炎症標誌蛋白增加，造成體內炎症狀態持續存在[7-8]，且隨著CKD進展，體內炎症因子水平不斷升高[6]；炎症因子進一步引起白細胞激活、氧化應激加重，改變或幹擾腎臟再灌注
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Science子刊:重磅!我國科學家揭示CAR-T細胞觸發細胞因子釋放綜合...
2020年1月20日訊/生物谷BIOON/---儘管用經過基因改造後表達嵌合抗原受體（CAR）的T細胞（CAR-T細胞）治療B細胞惡性腫瘤的臨床應用取得了成功，但是細胞因子釋放症候群（CRS）卻阻礙了這種療法在患者中的有效性。眾所周知，CRS是由急性炎症反應觸發的，其特徵是發燒、低血壓和與血清細胞因子升高有關的呼吸功能不全。