2018年4月16日,PLOS Genetics在線發表了四川大學生命科學學院生物資源與生態環境教育部重點實驗室林宏輝教授與張大偉副研究員為通訊作者的題為「Transcription factor HAT1 is a substrate of SnRK2.3 kinase and negatively regulates ABA synthesis and signaling in Arabidopsis responding to drought」的研究論文。
乾旱脅迫是影響植物生長和作物生產力的主要因素之一。脫落酸(ABA)在植物響應乾旱脅迫過程中起著關鍵作用。雖然擬南芥中ABA信號介導的耐旱性已得到廣泛研究,但負調控該途徑的反饋機制和組分卻不甚清楚。該研究從擬南芥中鑑定出一種HD-ZIP轉錄因子家族成員HAT1,其可與SnRK2s相互作用並能夠被其磷酸化。hat1hat3功能缺失突變體在初生根抑制及ABA響應基因表達中對ABA過敏,且耐旱性增強,而HAT1過表達植株對ABA弱敏且對乾旱脅迫耐受性降低,表明HAT1在ABA信號介導的乾旱響應中起著負調控作用。此外,HAT1可與ABA生物合成基因ABA3和NCED3的啟動子直接結合,以抑制其表達,從而導致ABA水平在hat1hat3突變體中升高,而在HAT1過表達植株中則降低。進一步研究表明,HAT1的蛋白質穩定性與結合活性均可被SnRK2.3磷酸化抑制。在HAT1OX轉基因植株中過表達SnRK2.3導致HAT1蛋白水平降低,並抑制HAT1OX轉基因植株對ABA和乾旱響應的表型。
總結而言,該研究結果揭示了HAT1一種新的負調控機制,對於理解植物耐旱響應具有重要意義。
Fig 9. Working model for HAT1 in the negative regulation of stress responses.