謝天謝地，下篇終於來啦！
來源 | 醫考之聲
前段時間醫考君發布了
心電圖（上） 、心電圖（中）
還沒有看過的朋友點擊上方文字進入
今天我們開始講 心電圖（下）
這篇文章有點難產，因為機制有點複雜
老鐵們儘量看懂機制吧
看不懂就記憶特點就行
我們知道
心室除極方向是心內膜→心外膜
根據一般的理解先除極的應該先復極
但是 但是 心肌偏偏是個奇葩
因心外膜有脂肪組織包圍，溫度較高
溫度高復極快，所以心外膜先完成復極
心室復極方向是：心外膜→心內膜
T波和ST段反映心室復極
當心肌的某一部分發生缺血時
將影響心室復極的正常進行
從而產生ST-T的改變
包括缺血型改變、損傷型改變、壞死型改變
缺血型改變 看 T波
（高聳或倒置）
損傷型改變 看ST段
（ST段抬高或壓低）
壞死型改變 看Q波
（異常Q波）
典型急性心肌梗死
（三世同堂，以上三者存在）
（正常心電圖波形）
缺血型心電圖改變
心內膜下心肌缺血
特點：
T波高聳
心電圖：
推理：
T波的形成就是
心外膜和心內膜兩股電流的較量過程
兩股電流相互牽制、抗衡
就好像下圖肌肉男和胖紙
如果內膜下心肌發生了缺血
這樣就導致其復極緩慢，電流小
內膜就不能抗衡外膜產生的電流
於是乎向量就向著心外膜一側
向量方向對這導聯T波就會增高
（向量面對心電導聯出現正向波）
於是乎出現高聳的T波
看圖
心外膜下心肌層缺血
（包括透壁性心肌缺血）
特點：
T波倒置
心電圖：
推理：
心外膜下心肌缺血
（包括透壁性心肌缺血）
本來應該先復極完成的外膜下心肌
因為缺血缺氧變得遲鈍
心內膜下心肌都快復極完了，外膜還沒有復極完
這時候覆極方向成了 心內膜→心外膜（反了）
心肌復極的順序反了
T波反應心室復極，那T波也反了
這不就T波倒置了
看圖
冠心病患者若出現兩側對稱且尖深的T波
我們稱他為「冠狀T波」
就是長這樣，看圖
好了，如果心肌缺血進一步加重
那就會發生心肌損傷
損傷型心肌改變
特點：
ST段 抬高 或 壓低
隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重
就會出現損傷型改變
心電圖出現ST段偏移
正常情況下ST段常與基線重合
心內膜下心肌缺血
ST段表現為下移≥0.05mV
心外膜下心肌缺血
ST段表現為抬高≥0.1~0.3mV
ST段壓低
心內膜下心肌損傷
心電圖
推理：
T波是心室的快速復極
ST段則是心室的緩慢復極
正常的ST段可略有壓低
但不能超過0.05mV
壓低的機制不是很清楚
目前認為與損傷電流有關
當心內膜下心肌損傷的時候
損傷區就會產生一種損傷電流
這時候心電向量就會向著電流強方向
心電向著心內膜方向，背對著心電圖導聯
所以記錄了一個負向的ST段
心內膜下心肌損傷表現為ST段壓低
看圖
ST段抬高
心外膜或透壁心肌損傷
心電圖：
推理：
這個抬高的機制目前還不完全清楚
通常認為與損傷電流有關
上面說到了正常心室肌
因為心外膜復極快
所以復極方向是心外膜→心內膜
如果這時候心外膜缺血損傷了
（包括透壁心肌損傷）
損傷區形成了損傷電流
所以心電的向量就向著心外膜方向
這個向量正對著心電圖導聯電極
所以記錄一個正向的ST段
所以ST段就抬高咯
看圖
好了，如果心肌損傷進一步加重
會怎樣
當然是心肌壞死咯
心肌梗死心電圖
急性心梗需要結合心電圖動態改變
患者臨床表現、心肌酶和肌鈣蛋白
來綜合考慮
典型急性心梗心電圖特點
三世同堂
「缺血性」改變：T波高聳/倒置
「損傷性」改變：ST段弓背向上抬高
「壞死性」改變：異常Q波（寬而深）
如上述3種改變同時存在
心肌梗死診斷基本確立
看圖
心電圖：
誒，醫考君，那你文章前半部分說到
內膜心肌缺血可以表現為T波高聳
這裡為什麼只有倒置呢
因為內膜下心肌缺血持續時間非常短
很快將發展成為透壁心梗
心內膜下心肌損傷導致的ST段壓低也是同理
我們知道
從心肌開始缺血到心肌壞死
並不是一瞬間造成的
它是一個逐漸的發展過程
所以我們根據心梗的心電圖特點
將其分為四期
超急性期、急性期、亞急性期、陳舊期
超急性期：數分鐘至數小時
急性期：數小時至數天，一般不超過2周
亞急性期：數周至數月
陳舊期： 3~6月後
1、超急性期
（數分鐘至數小時）
特點：
高聳的T波→ST弓背抬高
心電圖：
在幾分鐘內首先是心肌缺血
所以最先表現為缺血型改變——高聳的T波
這是心肌梗死最早的ECG表現
如果這時候心肌供血情況得不到改善
就會發生損傷性的改變——ST段抬高
因為此時心肌沒有出現大量的壞死
所以沒有出現異常Q波
這時候趁心肌還沒有大量壞死
這是得想辦法盡開通血管
等壞死了，開通血管就沒有意義了
2、急性期
數小時 — 數天，持續數周
（一般不超過兩周）
特點
這也是一個逐漸演變的過程
可出現上面講的典型心梗三世同堂表現
ST段弓背抬高→ST段逐漸下降
T波倒置→T波倒置逐漸加深
可出現異常的Q波
心電圖
推理
幾個小時/數日之後到數周
心肌開始出現了壞死
壞死的心肌細胞喪失了電活動
於是乎可以出現壞死型心電圖改變
出現寬而深的：異常Q波
（時限>0.03秒，振幅≥1/4 R波）
也並非每個急性期心梗病人都有異常Q波
要壞死達到一定的量級才行，一般來說
梗死直徑>20-30mm或厚度>5mm
才可出現病理性Q波
此外與梗死位置有關
大的冠脈已經閉塞
梗死區周圍的心肌先天側枝循環
只能提供非常有限的血液供應
梗死後新的側枝循環尚未完全建立
所以心肌缺血持續存在，於是乎
T波倒置逐漸加深
ST段弓背抬高然後逐漸下降
這個怎麼解釋呢？
醫考君查了很久的資料沒查到
個人認為可能的機制是
因為開始的時候有損傷的心肌存在
所以ST表現為弓背向上抬高
但是隨著時間的推移
缺血損傷的心肌要麼死了
要麼因為側枝循環或自溶栓等機制
恢復了血液供應以後就活了
半死不活的損傷狀態不會持續太長時間
近期（亞急性期）
數周至數月
特點：
ST段回落至等電位線
倒置的T波逐漸變淺
壞死性Q波持續存在
心電圖：
推理：
ST段回落至等電位線
ST段抬高是心肌損傷的表現
醫考君在上面已經分析了
這個損傷不會長期存在
該死的死了，該活的活了
倒置的T波逐漸變淺
T波導致是心肌缺血的表現
隨著治療或者側枝循環的逐漸建立
缺血的心肌細胞供血得到了改善
所以缺血逐漸減輕，T波也會逐漸回落
壞死性Q波持續存在
壞死性Q的形成是因為這一塊沒有電活動了
就相當於一個空洞
壞死了，也不可能復活了
這個可能會存在很長時間，甚至終身
但也可能隨著壞死去周圍心肌代償肥厚
於是乎產生了更多電活動
來填補這個梗死區的洞
這時候Q波可以減小甚至消失
陳舊期（癒合期）
梗死3~6月後
特點：
T波、ST段回復正常（或持續低平）
但是，病理性Q波持續存在
心電圖：
推理：
這時候心肌缺血沒了，損傷也沒了
缺血導致的T波改變，以及
心肌損傷導致的ST段改變
這些跟他一起搞事的的小姨子
統統 統統 統統 都跑了……
只留著黃鶴（病Q）孤家寡人
下面來講講
心梗的定位
醫考君個人是根據心電圖導聯位置
結合心臟的解剖位置來記憶的
哪個導聯出現了急性心梗的波形變化
就是相應的壁發生了心梗
看圖理解
▼
如果暫時不能理解的朋友，那就背下面的口訣吧
（口訣結合上圖記憶效果更好哦）
歌訣說明：
1、胸前導聯V1、V2、V3……用1、2、3……代替
2、見L為側
Ⅰ、AVL導聯任何時候都代表「側」；
3、見F為下
Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯任何時候都代表「下」 ；
記憶歌訣
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前間123局前345
前側567廣前1－5
下間123下側567
見L為側見F為下
正後有78高側L8
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