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中美專家攜手發現新基因 成阿爾茨海默病等防治潛在新靶點
FAM171A2基因參與神經退行性疾病發生機制示意圖。研究示意圖中新網上海11月13日電 (陳靜 孫國根) 中美兩國醫學專家經過4年多的合作研究，率先發現全新基因(FAM171A2)與阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的發病風險顯著相關。該基因通過調節血腦屏障和神經炎症等方面的功能，參與了神經變性疾病的發生。
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《中國神經再生研究(英文版)》雜誌2018-2019年最受歡迎阿爾茨海默病研究文章介紹(1)
近年來大量研究揭示了薑黃素在阿爾茨海默病的診斷、預防和治療中具有潛在的應用價值。β-澱粉樣蛋白和高度磷酸化的tau蛋白是阿爾茨海默病的主要生物標記物，而薑黃素能夠與之特異性結合，並產生螢光反應，被廣泛開發為阿爾茨海默病的早期診斷探針。此外，由於薑黃素的多靶點作用特性，對眾多的慢性疾病，如腦血管疾病、高血壓和高血脂等，具有一定的保護和預防作用。
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利用幹細胞有望治療阿爾茨海默病
1.Nat Commun：新的幹細胞操作技術可以幫助治療阿茲海默症和關節炎doi:10.1038/ncomms15982一項來自美國西北大學材料方面的開創性研究可能有助於那些需要幹細胞治療的脊髓損傷、中風、帕金森病、阿爾茨海默病、關節炎或任何其他需要組織再生的病症的患者。
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Science子刊:聯合激活GHSR1α和DRD1有望治療阿爾茨海默病
海馬體突觸病變是阿爾茨海默病（AD）中最早的變化之一，也是定義阿爾茨海默病的一種病理學特徵。然而，阿爾茨海默病中海馬體突觸病變的分子機制尚未完全闡明。目前針對阿爾茨海默病的治療努力並不能有效地校正海馬體突觸缺陷。生長激素促分泌素受體1α（GHSR1α）對海馬體突觸生理學至關重要。大腦海馬體中的神經元在阿爾茨海默病的早期階段就已受到損害，圖片來自Y.
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RNA測序數據揭示了阿爾茨海默病的三種主要分子亞型
赴美治療服務機構和生元國際了解到，西奈山伊坎醫學院的研究人員利用RNA測序數據確定了阿爾茨海默病(AD)的三種主要分子亞型。這項研究有助於我們理解AD的發病機制，並為開發新的、個性化的治療方法鋪平道路。
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為什麼記憶形成神經元易受阿爾茨海默病的影響
弄清楚為什麼病人會在早期失去這些脆弱的神經元可能是發現治療阿爾茨海默病新療法的關鍵。現在，一項新的研究揭示了這一神經元子集的內部運作機制，並描述了使內嗅腦細胞對退化特別敏感的分子因素。該研究於6月29日發表在《Neuron》雜誌上"裝滿糊狀物的大腦碗"迄今為止，開發治療阿爾茨海默病的嘗試基本上都失敗了。所做的大多數努力都集中在Aβ肽的積累上，Aβ肽在整個大腦中形成斑塊。這些斑塊是阿爾茨海默病的第一個徵兆，也是研究最多的。
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基因療法產生新的神經元來治療亨廷頓舞蹈病
亨廷頓舞蹈病(HD)是一種罕見的疾病，其特徵是異常的舞蹈症，是由亨廷頓(Htt)基因突變和大腦紋狀體區域的神經變性引起的。由賓夕法尼亞州立大學前教授，現領導中國暨南大學腦修復中心的陳功博士領導的研究小組開發了一種新型基因療法，可在HD小鼠模型中再生功能性新神經元。該研究成果已於2020年2月27日發表在《自然通訊》上。
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突觸修剪失控:阿爾茨海默病的病因?
這項研究的很多準備工作都來自我們對正常大腦發育進程的認識。我們認為，隨著更加深入地了解正常大腦中的突觸修剪機制，對如何處理患者大腦中的這個機制我們也將有全新的理解。」 研究人員採用阿爾茨海默病的小鼠模型來檢驗他們的理論，他們採用高解析度成像技術精確地找到什麼時候在什麼位置發生了突觸的丟失。
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未來5年 帕金森病療法將有重大研究突破
Fox帕金森研究基金會（MJFF）投入近90%的開支，用於開發治療神經退行性疾病的方法。自2000年成立以來，它總計投入超過8億美元，2017年就投入1億美元。MJFF執行長Todd Sherer博士說，該組織「是世界上最大的致力於帕金森病研究的非營利性資助者」，他預計未來五年在開發帕金森病療法方面將取得重大進展「以減緩或阻止疾病進展」。
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分子生物學重大發現: 腦細胞篡改了DNA引發阿爾茨海默病
為了尋找人腦細胞基因自我重組的確切證據，加州斯坦福Burnham Prebys醫學研究所的神經科學家Jerold Chun和他的同事分析了6名健康老人和7名患有非繼發性阿爾茨海默病患者捐贈大腦組織。研究人員測試了含有澱粉樣蛋白前體蛋白(APP)神經元細胞是否具有不同基因編碼，以確定阿爾茨海默病患者腦中蛋白質斑塊的形成來源。
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突觸修剪失控可能是阿爾茨海默病的病因
一項對小鼠的研究顯示，在阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病早期，大腦在發育過程中修剪多餘突觸的過程可能出現了異常。研究人員採用阿爾茨海默病的小鼠模型來檢驗他們的理論，他們採用高解析度成像技術精確地找到什麼時候在什麼位置發生了突觸的丟失。在這種嚙齒類動物模型中，斑塊形成前有一個時間窗，研究人員發現在這個時間窗裡，小鼠的海馬體，這個負責記憶和學習的大腦區域，中的突觸發生了丟失。」Stevens指出，特別令人振奮的是研究人員還發現了C1q這種參與正常突觸修剪的蛋白的高表達。
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新靶點CAR-T細胞療法彰顯強大治療優勢丨醫麥黑科技
>，並利用以CSPG4為靶點的CAR-T細胞療法治療腦腫瘤。 在最新的這項研究中，研究人員發現CSPG4抗原在分析的67％的腫瘤中強烈表達。此外，該靶點也在腫瘤幹細胞中表達。這一點非常重要，因為其可能就是腫瘤復發的原因。
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阿爾茨海默病會傳染?
然而今年9月，《自然》雜誌上發表的一項最新研究，首次向人們展現了此類蛋白在人與人之間進行傳播的可能。在這項新研究中，倫敦大學學院的神經病學家約翰·科林奇（John Collinge）及同事對8名在36~51歲間死於克雅病的患者進行了屍檢。這些患者都曾在接受生長激素治療（後來發現他們使用的生長激素被朊蛋白汙染了）後感染了克雅病。
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日本研究人員宣布發現治療阿爾茨海默症「良方」
研究人員培育腦皮層神經元所用的iPS細胞來自三類人：5名家族性阿爾茨海默症患者、4名偶發性（即沒有家族病史）阿爾茨海默症患者和4名健康人，隨後他們在培育出的組織上試用了1258種藥物，確定減少β-澱粉樣蛋白含量的最有效方法是結合使用三種現有藥物：用於治療帕金森病的溴隱亭、用於治療哮喘的色甘酸鈉和用於治療癲癇的託吡酯。
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諾獎靶點HIF-2α的新藥發現與專利布局
Semenza，以表彰他們在發現「細胞如何感知和適應氧氣供應」方面的成就。該諾獎級的研究成果為貧血、心血管疾病、肺部、黃斑退行性病變及腫瘤等多種疾病提供新的治療思路，其關鍵發現便是缺氧誘導因子（Hypoxia-Inducible Factors，HIF）轉錄複合體。
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迄今最大規模阿爾茨海默病蛋白組學數據!《自然-醫學》發表重要...
▎藥明康德內容團隊編輯 權威學術期刊《自然-醫學》最新上線一篇有關阿爾茨海默病（AD）的重要論文。科學家們展開了迄今為止最大規模的AD蛋白質組學研究，以確定在這種疾病中起作用的蛋白質和生物學過程。
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科學家發現長期記憶形成的新因素,可成為治療新靶點
最近一項來自麥吉爾大學的研究發現，在長期記憶形成的過程中，不僅僅是興奮神經通路在發生作用，抑制性神經通路也會參與其中。相關研究發表在 Nature 上。圖 | eif2α 通過興奮性神經元和生長抑素神經元控制記憶鞏固（來源：Nature）科學家們已經知道，一種叫做 eif2α 所參與的神經元通路在長期記憶的形成和調解中發揮關鍵作用。eif2α 是一種蛋白翻譯起始因子。
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長期記憶新發現,將為老年痴呆治療提供新靶點
長期記憶新發現，將為老年痴呆治療提供新靶點 2020-10-19 10:32 來源：澎湃新聞·澎湃號·湃客
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新療法層出不窮 治癒帕金森病未來可期
其中增長最快的是帕金森病，速度已經超過了阿茲海默病。」與此同時，報告稱，到2040年，全球帕金森病患者人數預計將翻一番，從2015年的近700萬增加到1400多萬。最近，藥明康德「藥物發現和開發未來」專題系列，以帕金森病為主題，邀請了全球帕金森病領域的幾位專家，在病情的複雜性、研究人員面臨的挑戰以及藥物開發的最新進展方面進行深入探討。
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阿爾茨海默症新靶點——MCL-1
近些年，針對Aβ、Tau等靶點的新藥開發也沒能取得真正的突破進展。線粒體功能障礙是AD的一個基本病理特徵，因為在散發性和家族性AD病例以及AD動物模型中，均已經被發現有受損的神經元線粒體積累。有研究揭示，線粒體功能受損會觸發能量應激，從而促進AD特徵性的澱粉樣蛋白-β(Aβ)聚集和Tau過度磷酸化。