阿爾茨海默病會傳染?

2020-12-01 生物谷

一項最新研究首次向人們展現了一類可自我複製的致病蛋白，在人與人之間進行傳播的可能。

當人類感染了引發狂牛症的病毒後，就會患上克雅病，具體症狀為大腦逐步萎縮退化，導致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現臨床症狀後一年內死亡。這一疾病的罪魁禍首即為朊蛋白，一種發生錯誤摺疊的蛋白，它能誘導周圍的正常蛋白質也發生同樣的錯誤摺疊，並不斷自我複製，成群聚集。科學家已經知道，這類可自我複製的致病蛋白，會引發罕見的大腦功能紊亂性疾病，如在巴布亞紐幾內亞發現的庫魯病。但越來越多的證據表明，朊蛋白幾乎對所有，或者說對至少包括阿爾茨海默病、亨廷頓病、帕金森病等疾病在內的、由錯誤摺疊蛋白聚集而引發的神經退行性疾病皆有影響。

直到不久前，科學家都認為，造成此類嚴重神經退行性疾病的錯誤摺疊蛋白，並不會在人與人之間進行傳播。然而今年9月，《自然》雜誌上發表的一項最新研究，首次向人們展現了此類蛋白在人與人之間進行傳播的可能。

在這項新研究中，倫敦大學學院的神經病學家約翰·科林奇（John Collinge）及同事對8名在36~51歲間死於克雅病的患者進行了屍檢。這些患者都曾在接受生長激素治療（後來發現他們使用的生長激素被朊蛋白汙染了）後感染了克雅病。而真正令人驚奇的是，研究人員發現，雖然研究對象中有6名患者年齡尚輕，不應出現阿爾茨海默病的症狀，但他們的腦內都存在成塊的β-澱粉樣蛋白，而這正是阿爾茨海默病的典型病徵。

雖然這一最新發現堪稱是「爆炸性」的，但有專家認為，對於這一研究結果我們還不能妄下定論。比如，美國賓夕法尼亞大學的神經科學家約翰·特羅揚諾夫斯基（John Trojanowski）就指出，這一研究的實驗對象數量有限，不具有普遍性，同時並沒有直接證據能證明該疾病具有傳播性。不過，倘若最終真的可以證明，阿爾茨海默病與其他神經退行性疾病有著大致相同的傳播途徑及病理機制，那麼只要找到其中一種疾病的治療方法，其他疾病也就可以迎刃而解了。

美國德克薩斯大學休斯敦健康科學中心的神經病學教授克勞迪奧·索託（Claudio Soto）指出，「上述研究中涉及到的病例也許只是個例，然而重要的是，搞清楚這一基本原理或許會為開發新的療法及診斷方式提供幫助」。目前研究人員普遍認為，體液中成塊的傳染性蛋白與阿爾茨海默病及其他神經退行性疾病有關，包括索託及科林奇在內的眾多研究人員正致力於探索檢測體液中此種蛋白的方法，希望以此推動醫學診斷的進步。

不過，此類檢測多半面臨巨大挑戰。今年9月，德國圖賓根大學的馬蒂亞斯·尤克爾（Mathias Jucker）及同事就在《自然·神經科學》雜誌網絡版上發文指出，要找出微乎其微的β-澱粉樣蛋白，即潛伏在實驗老鼠腦內的疾病「種子」，必須使用極為細緻靈敏的方法。這些「種子」即使經過6個月的潛伏期後，依舊可以重新獲得致病能力。所以，這些與朊蛋白類似的β-澱粉樣蛋白，很可能在疾病症狀出現很早之前，就已存在於大腦內了，只是當時含量較低沒有被常規測試檢測出來。

斯坦利·普魯西納（Stanley Prusiner，因發現朊蛋白獲得1997年諾貝爾生理學或醫學獎）在今年夏季發表的一篇研究論文中指出，一種潛在的類朊蛋白可能引發多種疾病。普魯西納及同事發現，這種與阿爾茨海默病有關的變異型α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）可引發多系統萎縮症（multiple-system atrophy，一種罕見的神經退行性疾病）。探索這些致病蛋白的變體在結構上有何不同，及其獨特結構對致病性的影響，勢必將成為未來研究的重點。「已有證據表明，朊蛋白及β-澱粉樣蛋白以不同的形式存在，具有的生物學功能亦不相同，」美國埃默裡大學的拉裡·C·沃克（Lary C. Walker，參與《自然·神經科學》雜誌刊登的那項研究）說，「我相信，認識到這些不同，對深入了解此類疾病大有裨益」。

不斷出現的新證據使越來越多科學家開始懷疑，與朊蛋白致病相似的過程，或許是所有神經退行性疾病的發病機制。普魯西納也認同這樣的質疑，因為在1997年諾貝爾獎頒獎現場的演講中，他就曾預測：了解朊蛋白的構成方式有利於人們了解包括阿爾茨海默病、帕金森病，以及肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）等在內的更多神經退行性疾病的病因，從而開發出新的療法。(生物谷Bioon.com)

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