《自然》雜誌在線發表了一篇關於阿爾茨海默病的重要研究論文。來自紀念斯隆-凱特琳癌症中心的李月明教授團隊發現，一種參與先天免疫反應的蛋白質，能夠影響阿爾茨海默病關鍵病理蛋白——β澱粉樣蛋白的產生。該機構的新聞稿也指出，這項研究首次表明免疫反應能促進產生這種關鍵病理蛋白。
阿爾茨海默病作為一種神經退行性疾病，有著極大的未竟醫療需求。然而關於這種疾病，卻一直缺乏有效的治療方法。過去十多年裡的諸多臨床試驗，也大多以失敗告終。基於這些結果，科學家們也在爭論，β澱粉樣蛋白在阿爾茨海默病中究竟扮演了怎樣的角色。
近年，人們對阿爾茨海默病的病理有了新的認知。一些研究發現，β澱粉樣蛋白具有抗病毒，或是抗微生物的特性，表明感染引起的免疫反應，可能與阿爾茨海默病的發病有關。雖然先天免疫反應與這種疾病有著關聯，但免疫系統的激活究竟如何影響了β澱粉樣蛋白的產生，之前還不得而知。
在這項研究中，科學家們找到了一種叫做「幹擾素誘導跨膜蛋白」（IFITM3）的蛋白質，並確認它是γ分泌酶複合體的一部分，並能調節γ分泌酶的活性。而在阿爾茨海默病的病理發生中，γ分泌酶已知能夠和其他酶一起，對澱粉樣蛋白的前體進行剪切，產生β澱粉樣蛋白。後者則能夠形成阿爾茨海默病的病理性蛋白沉積。
隨後，研究人員們發現，隨著年齡增長，IFITM3的表達水平也會增長。此外，在阿爾茨海默病的小鼠模型中，IFITM3的表達水平同樣有所增加。
那麼IFITM3與β澱粉樣蛋白的產生有什麼關係嗎？為了回答這個問題，研究人員們在小鼠模型中敲除了IFITM3，並發現與野生型對照相比，儘管γ分泌酶複合體的水平沒有減少，但它們的活性有明顯降低，產生兩種β澱粉樣蛋白的能力也分別減少了15.3%與24.3%。
科學家們據此推斷，衰老導致的β澱粉樣蛋白出現，至少部分原因在於IFITM3水平的上升。另一些分析也表明，IFITM3的水平的確與γ分泌酶的活性呈現很強的正相關。
基於這些發現，研究人員們構建了一個病理模型——在感染了細菌或是病毒之後，炎症細胞因子會在神經元和星形膠質細胞內誘導IFITM3的表達。後者則會結合γ分泌酶，提高它的活性，產生更多β澱粉樣蛋白。
「我們知道免疫系統在阿爾茨海默病的發病中扮演了某種角色，比如它能清除大腦裡的β澱粉樣蛋白，」本研究的通訊作者李月明教授點評道：「但這是首個表明免疫反應能導致β澱粉樣蛋白產生的直接證據。這種蛋白正是阿爾茨海默病的關鍵特徵。」
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實驗人對於新批次血清，應認真審閱《檢測報告》，做好試用前篩選第一步。
相信隨著越來越多的證據將炎症反應與阿爾茨海默病聯繫在一起，我們對這種疾病的理解也會越來越深。我們期待科學家們能早日找到攻克阿爾茨海默病的方法，造福人類！