本文轉自生物谷，原文連結：http://news.bioon.com/article/6719809.html。
3月30日，由生物谷主辦的2018（第四屆）腸道微生態與健康國際研討會隆重召開。美國德克薩斯大學西南醫學中心的Vanessa Sperandio教授為我們介紹了巖藻糖對腸出血性大腸桿菌毒力因子表達調控的影響以及她帶領的團隊卓越的研究。
Vanessa Sperandio是美國德克薩斯大學達拉斯西南醫學中心微生物系和生物化學系的教授，已在微生物系任教將近20年。她於2013年當選為American Academy of Microbiology的fellow。2014年，她從葛蘭素史克的Discovery Fast Track挑戰賽中勝出。2015年，她獲得了Eli Lilly and Co.-Elanco Research Award研究獎。她的研究方向為化學、生物應激、哺乳動物宿主與有益微生物表面的營養信號傳導，以及人體內的病原菌。她所在的實驗室主要研究細菌細胞如何感知某些哺乳動物激素的存在，以及菌群的改變和對機體的適應。她發現了某些能夠與哺乳動物激素反應的受體，發表了"病原菌'劫持'哺乳動物體內的信號傳遞系統促進自身毒力基因表達"的報導。她還致力於促進這些基礎醫學概念的轉化，開發新的抗菌療法。
Vanessa首先為我們介紹，儘管科學家們已對碳源對腸道菌群的影響進行了大量的研究，但碳源對病原體毒力因子表達的調節能有多大的影響尚不明確。接著，她介紹了她的團隊對腸出血性大腸桿菌（EHEC）展開的研究。在她的研究中，糖分解環境對腸細胞脫落位點（LEE）基因的表達產生了抑制作用。相反，這些基因的表達在糖異生環境中出現了上調。這種依賴糖源的調節機制部分通過KdpE和Cra兩種轉錄因子實現。它們相互作用，共同激活基因表達。
這種依賴於糖源的調節機制對於感染的哺乳動物而言十分關鍵。另外，一個新型信號轉導系統FusKR（由兩種成分組成，其中Fusk是一種膜結合組氨酸傳感器激酶，而FusR是一種應答調節器）能夠感知巖藻糖的存在、控制LEE基因的表達。EHEC在腸內的大量繁殖，與這個信號轉導系統密切相關。而胃腸道粘液中的多形擬桿菌能夠為EHEC提供巖藻糖，調節它毒力基因的表達。
Vanessa的研究揭示，EHEC能夠利用腸道其他微生物產生的巖藻糖調節自身的毒力和代謝，它的致病機理比我們目前的認識更加複雜。
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