饒毅教授舉報耿美玉研究員事件梳理｜看完這篇，你站哪一方？

2020-08-28 未名人才

饒毅，憂國憂民的科學大家，光明磊落的正人君子，犀利耿直的現代魯迅，我行我素的半老頑童。無論你是否喜歡他，饒毅在用自己的方式啟蒙中國社會、也註定留下重要影響。

——施一公


01

饒毅實名舉報三位重量級人物，引發學術圈地震

2019年11月，在饒毅教授寫給國家自然科學基金委的舉報材料中，提到三位重量級人物學術造假，其中包括：中國科學院上海藥物研究所耿美玉研究員作為通訊作者的文章，號稱其發明的藥物GV971能夠通過腸道菌群治療小鼠的阿爾茨海默症。這篇文章，不造假是不可能的。


圖源：網傳文件


同時，饒毅教授在朋友圈發表了對於該篇文章的評價。


02

饒毅再次提出質疑

饒毅的公眾號「饒議科學」一周前發文展示了他與期刊《細胞研究》（Cell Research）的發文往來以及他發表在該刊上的原文。


他表示，耿美玉團隊此前發表過12篇關於GV-971的體內和體外研究，其中有7篇文章是原創研究論文，5篇為評論或相關論文。但令人疑惑的是，去年該團隊發表在《Cell Research》的研究報告中卻並未引用其中任何一篇文章。


另外，從這些論文來看，GV971功效之神奇確實令人咋舌，既可在大鼠模型中治療帕金森氏病、減輕東莨菪鹼誘導的記憶損傷，也能夠抑制由 H2O2 誘導的神經元死亡，還可在體外作用於星形膠質細胞等。饒毅提到，GV971涉及到如此不同的靶點及治療機理，這不得不引發人們對它們可信度的擔憂，在其對生物醫學研究歷史的研究中，「從來沒有遇到過一種藥物有這麼多治療或緩解一種疾病的靶點。」


03

耿美玉團隊回應

2020年7月13日，耿美玉團隊在Cell Research 在線發表題為「Geng et al. reply」的回覆文章，表示完全不同意饒毅的質疑和評論。
回應稱：


我們認為，饒毅引用的12篇出版物與我們發表文章的相關性不足。在過去的幾十年中，我們對阿爾茨海默氏病（AD）發病機理的認識有了爆炸性增長，這是一個非常複雜的過程。我們的論文特別報導了從腸道菌群和相關神經炎症的角度來看，GV-971在AD治療中的獨特而新穎的機制。

饒毅提到的12種出版物中，有4篇是評論性文章，概述了糖類在治療AD方面的治療潛潛力和機理見解，其中神經活性藥物跨血腦屏障的轉運， 或設計抑制β-澱粉樣蛋白聚集的小分子的策略；這些評論都沒有專門討論GV-971。一篇研究文章報導了GV-971一系列新的和截短的衍生物的化學合成，其本身並不關注GV-971。一個出版物是未經同行評審的會議摘要，概述了GV-971的未發表結果。另一篇論文研究了GV-971對帕金森氏病的潛在作用，與AD有所不同。其餘5篇論文與我們的研究幾乎無關。

三篇論文研究了GV-971對β-澱粉樣蛋白聚集和神經元毒性的影響，β-澱粉樣蛋白誘導的星形膠質細胞活化，或東莨菪鹼誘導的記憶障礙，試圖鑑定GV-971在神經元中的結合蛋白。在體外和另一篇文章中，我們初步研究了由GV-971引起的β-澱粉樣蛋白依賴性小鼠模型中的基因表達變化。因此，我們認為這12種出版物不適合被引用，因為它們與我們研究不相干；另外，也是受限於版面。

事實上，我們已經進行了十年的努力，以更好地了解GV-971的分子機制和治療用途。迄今為止，我們發現了多種機制共同促進GV-971在AD患者中的治療效果。GV-971對腸道菌群和相關神經炎症的影響可能是最重要的方面之一。我們還積累了大量數據，這些數據在體外和體內均支持GV-971對β澱粉樣蛋白聚集以及相關的神經元損害和認知能力下降的影響。我們旨在總結這些研究並儘快發表我們的發現。

饒毅對我們報告的GV-971的多方面機制提出了個人關注，他聲稱他「從未遇到過具有如此多靶標的單一藥物來治癒或減輕一種疾病」。我們不同意這個評論。實際上，市售藥物針對其預期治療效果的多種途徑並不罕見。以最廣泛使用的口服2型糖尿病藥物二甲雙胍為例，它通過多種組織中不同的機制執行血糖控制，包括減少肝葡萄糖的產生，減少腸道葡萄糖的吸收以及改善周圍組織對葡萄糖的吸收和利用等。雖然長期以來它一直被認為是線粒體複合1的抑制劑和AMPK的激活劑，但最近越來越多的證據表明，腸道微生物組的改變也有助於二甲雙胍在治療2型糖尿病中的治療作用。


04

饒毅再回應

針對耿美玉團隊的回應，7月14日，饒毅在公眾號「饒議科學」上再次做出回應。


饒毅教授與耿美玉研究員還在「拉扯」當中，吃瓜群眾們各站一隊。我們不妨回想饒毅教授舉報李紅良教授事件，歷史總是驚人的相似，不知這次事件會做出怎樣的結果處理。


在不少人都對學術圈表示失望的情況下，饒毅教授實名舉報之事的意義已超過舉報本身。最後，還是期待一個公平公正的結果出現。


本文整理自：知乎，公眾號丁香園，公眾號饒議科學

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