在上一篇文章中為大家帶來了原發性高血壓的分級及常規表現，內容不算多，希望對大家能夠有所幫助，那麼今天為大家帶來的是原發性高血壓的病因及發病機制，希望大家有所了解，好了廢話不多說咱們進入正題。
原發性高血壓的病因呢尚未明確，可能是與遺傳與環境兩方面有關的多種因素的疾病。有些研究表示高血壓與遺傳、年齡、肥胖、飲食、精神壓力甚至是打鼾等因素有關。其發病機制不是十分的清楚，主要有交感系統亢進學說、腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）激活學說、胰島素抵抗學說、血管緊張素內皮功能異常學說等等，多種因素的共同參與下致使血壓功能的調節失調所致。
高血壓的早期全身小動脈痙攣。多年後內膜增生、內膜下玻璃樣變等，中層的平滑肌細胞和纖維組織增生，使血管壁變厚變硬，管腔變窄。長期的高血壓及伴隨的因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發展，主要累及中、大動脈。隨著血管的病變持續存在，各主要臟器發生繼發性改變，其中以心、腦、腎最為突出。
一、心臟 壓力負荷、兒茶酚胺與血管緊張素II等生長因子，均能刺激心肌細胞肥大和間質纖維化等，從而導致左心室肥厚擴大，最終可導致心力衰竭，成為高血壓性心臟病。另外最重要的是高血壓可促成冠狀動脈粥樣硬化，可出現心肌耗氧量的增加，出現心絞痛、心肌梗死、心衰及猝死，等病狀，嚴重危及生命安全。
二、腦 長期的高血壓可使小動脈微小動脈瘤形成，血壓急劇升高時可造成破裂出血。高血壓可促成腦動脈粥樣硬化，可引起短暫性腦缺血發作、腦動脈血栓形成。血壓急劇升高時可造成高血壓腦病。
三、腎臟 腎動脈的硬化可導致腎實質缺血。長期的持續高血壓使腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮，出現蛋白尿等腎功能損害，因腎實質缺血，和腎小球硬化，最終導致腎衰竭。惡性的高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現腎衰竭。
四、視網膜 視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病程的進展出現硬化改變，血壓的急劇升高可引起視網膜滲血和出血等症狀。一般的眼底檢查時其血管變化可分為四級：1、I級，視網膜動脈痙攣；2、II級，視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；3、III級，眼底出血或絮狀的滲出等；4、IV級，眼底出血伴有視乳頭水腫。
今天的內容就到這裡，希望大家能夠喜歡，下期繼續更新原發性高血壓的內容。