解讀專家 張清華
醫學博士,副主任醫師,美國UCLA醫學院訪問學者,山東省立醫院西院神經內科主任。中國卒中學會青年理事會理事;中國老年醫學會神經科學專業委員會青委副主委;中國研究型醫院學會神經科學專業委員會委員;山東省老年學學會常務理事兼神經科學專業委員會主委、康復委員會副主委;山東省醫學會腦血管病分會委員;山東省醫師協會臨床細胞治療委員會委員;山東省卒中學會出血性腦血管病委員會副主委。主要從事腦血管病、頭痛、眩暈的科研與臨床工作。曾獲山東省科技進步獎三等獎1項,主持山東省自然科學基金及醫藥衛生科技發展計劃,參與多項國家及省級課題,發表SCI論文及國內核心期刊論文多篇。
目前認為,動脈粥樣硬化性疾病是後循環卒中的主要原因1,對於影響後循環的瀰漫性動脈粥樣硬化性疾病已有眾多研究和報導。隨著新的血管內治療技術和設備的出現,針對後循環的治療有了更多的選擇和突破,迫切需要對後循環特別是基底動脈(basilar artery, BA)狹窄的發病機制進行更深入的研究2。
Stroke & Vascular Neurology(SVN)新近上線文章「Stroke mechanisms and outcomes of isolated symptomatic basilar artery stenosis」3,由愛荷華大學醫院和診所(University of Iowa Hospitals and Clinics, UIHC)Edgar A Samaniego等完成。作者針對孤立性症狀性基底動脈狹窄(isolated symptomatic basilar artery stenosis, ISBAS)的患病率、自然史及血管造影特徵等仍知之甚少的現狀,回顧了91例症狀性基底動脈狹窄(ISBAS)患者,對其卒中機制、側支循環、狹窄程度及長度進行分析和研究。結論顯示ISBAS最常見的卒中機制為動脈-動脈栓塞,基底動脈中段位置、狹窄≥80%以及不良的側支循環是導致其預後惡化的重要因素。二、研究方法
作者篩選愛荷華大學醫院及其診所2001至2018年間由基底動脈動脈粥樣硬化性疾病導致的急性缺血性卒中(AIS)或短暫性腦缺血發作(TIA)患者,納入基底動脈狹窄率≥50%並排除有顯著椎動脈或大腦後動脈動脈粥樣硬化的患者(狹窄率≥50%)。梗死部位分為近端、中段和遠端三個區域(Figure 1),卒中發病機制分為穿支動脈閉塞、血流依賴性/低灌注及動脈-動脈栓塞4(Figure 2)。側支循環通過後交通動脈(PCOMs)評估(Figure 3)。復發性腦缺血性事件(TIA/AIS/死亡)為主要終點事件。Figure 1. Basilar artery segments: proximal from the vertebrobasilar junction to the origin of the AICA, mid from the AICA to the origin of the SCA, and distal after the origin of the SCA.Figure 2. Stroke mechanisms of ISBAS (infarction depicted in shadows). Schematic representation in the upper row and diffusion-weighted images depicting each stroke category in the lower row. (A.1) Deep pontine stroke secondary to an unstable plaque localised in the origin of a perforator. The stroke may occur due to decreased flow (a) or in situ thrombosis (b). (A.2) Midbrain stroke (arrow) due to occlusion of a BA perforator. (B.1) Flow-dependent/hypoperfusion stroke secondary to decreased blood flow in the mid and distal BA. The atherosclerotic plaque is located in the proximal segment. (B.2) Multiple strokes affecting the cerebellum, midbrain and thalami (arrows) in the setting of a flow-dependent high-grade stenosis. (C.1) Artery-to-artery thromboembolic occlusion of distal SCA and PCA branches secondary to a plaque rupture in the mid-basilar segment. (C.2) Thromboembolic strokes (arrows) in the left midbrain and right occipital lobe.
Figure 3. Axial magnetic resonance angiogram demonstrating the scoring system used to quantify the degree of collateral flow through the posterior communicating arteries (PCOM). In this case the right PCOM (arrow) is dominant (score of 2), and the left PCOM is hypoplastic (arrowhead) (score of 1). Absence of PCOM: score of 0.三、研究結果
研究共篩選6369例AIS或TIA患者,91例(1.43%)存在ISBAS。其中,AIS患者73例(80.2%)、TIA患者18例(19.8%),女性患者29例(31.9%),中位數年齡66.8±13.6歲,平均隨訪時間2.7年。最常見的卒中發病機制為動脈-動脈血栓栓塞(33例, 45.2%),其次為穿支閉塞(21例, 28.7%)及血流依賴性/低灌注(11例, 15.1%)。良好結局患者出院時狹窄率明顯低於mRS 3-6分的患者(78.3±14.3 vs 86.9±14.5, p=0.007)。Kaplan-Meier曲線顯示狹窄率≥80%、基底動脈中段位置狹窄以及側支循環不良的患者復發/死亡率更高。約13%的ISBAS患者伴有基底動脈完全閉塞。四、研究結論及展望
不同於既往對於動脈粥樣硬化性血管狹窄的研究,本研究的亮點是基於孤立性基底動脈狹窄的AIS或TIA患者,結論顯示ISBAS並非TIA及AIS的常見原因(1.43%),60~70歲男性更易罹患,血管狹窄的進展與吸菸有關,動脈-動脈栓塞是其最為常見的卒中機制,基底動脈中段位置、≥80%的狹窄以及不良的側支循環是導致其預後惡化的重要因素。本研究病例來自愛荷華大學長達17年且90%為高加索人的前瞻性資料庫,斑塊測量應用了不同成像模式(DSA、CTA、MRA和TOF),因此結果和結論具有一定的局限性,對於發病機制的推斷也不能完全確定,尚不能提出普適性的治療方案,應根據情況進行個體化治療。一項研究發現HRMRI可以識別斑塊及基底動脈分支5,希望這種技術能更好地識別斑塊的特徵、發病機制及穿支情況,為基底動脈狹窄血管內治療的臨床試驗篩選患者。參考文獻
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