面對不同環境壓力，植物進化出一套複雜精細的調控機制來響應外界的刺激，以此來實現生存效率的最大化。例如，當植物遭遇病原侵害時，往往會以犧牲正常生長發育為代價，轉移更多的資源用於激活防禦系統來抵抗病菌入侵。然而，未加限制的防禦啟動會浪費了自身有限的資源，不利於植物的生長發育。目前，雖然對植物如何識別並響應病原菌進行了廣泛的報導，但較少關注植物抗病的精細調控。因為所有的防禦都是為了植物自身更好的生存，過度免疫必定影響植物正常生長，這就為我們帶來一個思考：植物如何識別病原菌入侵是短期的偶然事件，還是持續的侵害，並作出正確的應對？其內在調控機制迄今尚未十分清楚。
中科院華南植物園分子中心侯興亮課題組的博士後劉海倫和李宇歌副研究員，通過研究揭示了植物調節抗病響應的新機制。EDS1是植物免疫響應的重要調控因子，參與植物抗病的basal抗性以及R蛋白介導的ETI過程。EDS1在細胞內具有質核分布的特點，面臨病原菌入侵時，細胞核中EDS1的積累是後續抗病信號放大的重要條件，但其核質穿梭過程如何調控並不清楚。該研究通過酵母雙雜交篩選發現，EDS1蛋白可與未知功能的DNA J家族蛋白EIJ1互作。EIJ1基因在植物中的轉錄受到半活體營養型菌Pst DC3000的誘導，然而其蛋白水平存在轉錄後調控，在病菌侵染早期快速積累，之後逐漸降解。EIJ1的功能缺失突變體對病原菌的侵染表現出顯著的抗性，表明其是植物抗病響應的負調控因子。
通過一系列分子、生化及遺傳證據，該研究揭示了EIJ1在植物抗病天然免疫中的關鍵角色，並提出相應的分子調控模型（圖1）。在正常條件下， EIJ1蛋白主要定位於葉綠體，不影響植物的生長發育；而當植物面臨病菌（如Pst DC3000有毒菌株）侵染時，EIJ1從葉綠體上解離到細胞質並與EDS1互作，以抑制EDS1蛋白從細胞質穿梭進核，從而限制了核中EDS1所介導的免疫反應增強；然而，當植物受到病原菌持續侵害時，EIJ1逐步發生降解，從而允許細胞質定位的EDS1穿梭進核，導致SA的大量合成，下遊抗病基因表達大量誘導，增強抗病性。通過該調控機制，植物可實現對病原菌侵害的精確控制，以避免病原菌侵害早期啟動過度的防禦，影響正常生長。這些發現揭示了EIJ1是植物應對病原體入侵早期反應中的重要負調控因子。有意思的是， 病菌分泌的AvrRPS4效應子可提早降解EIJ1蛋白，使植物在病菌侵害早期就啟動ETI免疫響應，增強抗病性。這也導致eij1突變體與野生型對Pst DC3000(AvrRPS4)具有相似的抗性，表明EIJ1並不控制ETI響應。值得一提的是，EIJ1功能缺失並不影響植物的生長發育，其突變體與野生型未有可見的表型差異。而EIJ1基因廣泛地存在單雙子葉植物基因組中，這為作物抗病品種的培育提供了一個潛在的有利分子靶點。
相關研究成果已近期在線發表在國際學術期刊The Plant Cell（《植物細胞》）上。該研究得到中國科學院先導項目、國家自然科學基金等項目的資助。
圖1. EIJ1負調控植物抗病響應的分子模型。
論文連結：
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koaa007/5998673